Perspektif Genetika Populasi dalam Konteks Hereditas pada Penderita Penyakit Thalassemia di Indonesia

 

 

Perspektif Genetika Populasi dalam Konteks Hereditas pada Penderita Penyakit Thalassemia di Indonesia

 

Ida Rofi’ah(09330054). Dr. H. Moch. Agus Krisno Budiyanto M.Kes

Program Studi Pendidikan Biologi. FKIP. Universitas Muhammadiyah Malang

 

ABSTRACT


            Anemia Thalassemia other names are the Middle East or Hereditary Leptositosis. Thalassemia is a group of hereditary diseases that result from an imbalance of making one of the four chains of amino acids that make up hemoglobin. This disease, a disorder of red blood cell formation. As a clinical syndrome, thalassemia major (homozygous) which has a rather large show physical symptoms of a unique form of stunted growth, underweight children become malnourished even (Lubis et al, 1991), abdominal bulge due to hepato-splenomegaly with face face typical mongoloid, frontal bossing, mouth tongos (rodent like mouth), lip somewhat interested, dental malocclusion.

Human blood consists of plasma and blood cells that form red blood cells (erythrocytes), white blood cells (leukocytes) and platelets (thrombocytes). Whole blood cells are formed by the bone marrow, while hemoglobin is one of the red blood cell formation. Hemoglobin consists of four amino acid chains (2 alpha chain amino acids and two beta chains) that work together to bind and carry oxygen throughout the body. This amino acid chains that failed to be formed so that cause thalassemia. Based on the amino acid chains that fail to form, divided into thalassemia alpha thalassemia (alpha chain missing) and beta thalassemia (beta chain is lost). Meanwhile, the loss of amino acid chains can be single (thalassemia minor / trait / heterozygous) or double (thalassemia major / homozygous).

Key Word : Thalasseamia, hereditary, hemoglobin, blood.

 

ABSTRAK

Thalasemia nama lainnya adalah Anemia Timur Tengah atau Hereditary Leptositosis. Thalassemia adalah sekelompok penyakit keturunan yang merupakan akibat dari   ketidakseimbangan pembuatan salah satu dari keempat rantai asam amino yang membentuk  hemoglobin. Penyakit ini, merupakan penyakit kelainan pembentukan sel darah merah. Sebagai sindrom klinik penderita thalassemia mayor (homozigot) yang telah agak besar menunjukkan gejala-gejala fisik yang unik berupa hambatan pertumbuhan, anak menjadi kurus bahkan kurang gizi (Lubis, et.al., 1991), perut membuncit akibat hepato-splenomegali dengan     wajah wajah yang khas mongoloid, frontal bossing, mulut tongos (rodent like mount), bibir agak tertarik, maloklusi gigi.

Darah manusia terdiri atas plasma dan sel darah yang berupa sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Seluruh sel darah tersebut dibentuk oleh sumsum tulang, sementara hemoglobin merupakan salah satu pembentuk sel darah merah. Haemoglobin terdiri dari 4 rantai asam amino (2 rantai amino alpha dan 2 rantai amino beta) yang bekerja bersama-sama untuk mengikat dan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Rantai asam     amino inilah yang gagal dibentuk sehingga menyebabkan timbulnya thalassemia. Berdasarkan rantai asam amino yang gagal terbentuk, thalassemia dibagi menjadi thalassemia alpha (hilang rantai alpha) dan thalassemia beta (hilang rantai beta). Sementara itu, hilangnya rantai asam amino bisa secara tunggal  (thalassemia     minor/trait/heterozigot) maupun ganda (thalassemia mayor/homozigot).

Kata kunci : thalasemia, hareditas, hemoglobin, darah.

 

 

PENDAHULUAN

Thalassemia itu adalah penyakit genetik (turunan) yang menyerang sel darah merah sehingga sel darah merah menjadi mudah rusak dan rapuh. Secara normal umur sel darah merah adalah 120 hari tetapi pada kasus ini umurnya menjadi sangat pendek yaitu bisa kurang dari 1/2-nya. Di Indonesia sendiri, tidak kurang dari 1.000 anak kecil menderita penyakit ini. Sedang mereka yang tergolong thalasemia trait jumlahnya mencapai sekitar 200.000 orang. Thalasemia, meski terdapat di banyak negara, memang secara khusus terdapat pada orang-orang yang berasal dari kawasan Laut Tengah, Timur Tengah, atau Asia. Jarang sekali ditemukan pada orang-orang dari Eropa Utara.

PENYEBAB

Thalassemia bukan penyakit menular melainkan penyakit yang diturunkan secara genetik dan resesif. Penyakit ini diturunkan melalui gen yang disebut sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11. Pada manusia kromosom selalu ditemukan berpasangan. Gen globin beta ini yang mengatur pembentukan salah satu komponen pembentuk hemoglobin. Bila hanya sebelah gen globin beta yang mengalami kelainan disebut pembawa sifat thalassemia-beta. Seorang pembawa sifat thalassemia tampak normal/sehat, sebab masih mempunyai 1 belah gen dalam keadaan normal (dapat berfungsi dengan baik). Seorang pembawa sifat thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila kelainan gen globin terjadi pada kedua kromosom, dinamakan penderita thalassemia (Homozigot/Mayor). Kedua belah gen yang sakit tersebut berasal dari kedua orang tua yang masing-masing membawa sifat thalassemia. Pada proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin beta dari ibunya dan sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya masing-masing pembawa sifat thalassemia maka pada setiap pembuahan akan terdapat beberapa kemungkinan. Kemungkinan pertama si anak mendapatkan gen globin beta yang berubah (gen thalassemia) dari bapak dan ibunya maka anak akan menderita thalassemia. Sedangkan bila anak hanya mendapat sebelah gen thalassemia dari ibu atau ayah maka anak hanya membawa penyakit ini. Kemungkinan lain adalah anak mendapatkan gen globin beta normal dari kedua orang tuanya.

Mekanisme penurunan penyakit thalassemia :

1. Jika kedua orang tua tidak menderita Thalassemia trait/bawaan, maka tidak mungkin mereka menurunkan Thalassemia trait/bawaan atau Thalassemia mayor kepada anak-anak meraka. Semua anak-anak mereka akan mempunyai darah yang normal.

2. Apabila salah seorang dari orang tua menderita Thalassemia trait/bawaan, sedangkan yang lainnya tidak maka satu dibanding dua (50%) kemungkinannya bahwa setiap anak-anak mereka akan menderita Thalassemia trait/bawaan, tetapi tidak seseorang diantara anak-anak mereka Thalassemia mayor.

3. Apabila kedua orang tua menderita Thalassemia trait/bawaan, maka anak-anak mereka mungkin akan menderita thalassemia trait/bawaan atau mungkin juga memiliki darah yang normal, atau mereka mungkin menderita Thalassemia mayor.

Dari skema diatas dapat dilihat bahwa kemungkinan anak dari pasangan pembawa sifat thalassemia beta adalah 25% normal, 50% pembawa sifat thalassemia beta, dan 25% thalassemia beta mayor (anemia berat). (tamam, moedrik, 2009)

Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan.

Untuk menderita penyakit ini, seseorang harus memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya.Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini.

Gambar 1.1Gambar gen pada manusia(Admin, 2010)

Talasemia diakibatkan adanya variasi atau hilangnya gen ditubuh yang membuat hemoglobin. Hemoglobin adalah protein sel darah merah (SDM) yang membawa oksigen. Orang dengan talasemia memiliki hemoglobin yang kurang dan SDM yang lebih sedikit dari orang normal.yang akan menghasilkan suatu keadaan anemia ringan sampai berat.

Ada banyak kombinasi genetik yang mungkin menyebabkan berbagai variasi dari talasemia. Talasemia adalah penyakit herediter yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya. Penderita dengan keadaan talasemia sedang sampai berat menerima variasi gen ini dari kedua orang tuannya. Seseorang yang mewarisi gen talasemia dari salah satu orangtua dan gen normal dari orangtua yang lain adalah seorang pembawa (carriers). Seorang pembawa sering tidak punya tanda keluhan selain dari anemia ringan, tetapi mereka dapat menurunkan varian gen ini kepada anak-anak mereka

EPIDEMILOGI THALASSEMIA DAN HEMOGLOBINOPATI

  • Diperkirakan muncul pertama kali ± 10.000 tahun yang lalu (Flint, et al., 1993)
  • Insidensi tinggi pada daerah endemik malaria thalassemic belt
  • Natural microevolution, mekanisme pertahanan terhadap invasi plasmodium
  • Plasmodium tidak survive pada eritrosit yang kurang oksigen sehingga trait/carrier thalassemia atau hemoglobinopati resisten terhadap malaria
  • WHO (2006) kira-kira 5% penduduk dunia adalah carrier 300-400 ribu bayi thalassemia baru lahir/tahun
  • Dapat berkombinasi dengan hemoglobinopati menurunkan thalassemia mayor

Hemoglobinopati adalah kelainan pada susunan asam  amino globin, tanpa penurunan   produksi Hb.

Hemoglobin- E adalah:
   – Hemoglobinopati yang hanya  dijumpai di Asia Tenggara
– bentuk hetero/homozygot  tanpa manifestasi klinik
– jika kombinasi dengan  trait thalassemia thalassemia mayor

FENOMENA THALASSEMIA DI INDONESIA

1. Frekuensi pembawa sifat :

0,5 – 2,5 untuk thal-?
3,5 – 5 % untuk thal-? (beberapa populasi˜10%
5 – 36 % untuk HbE
2. Fakta yang dirujuk ke RS
30% thalassemia-?  (terbatas pada populasi  tertentu)

70% thalassemia-?  (40-50% diantaranya dalam bentuk Thal -?E)

3. Asumsi

Jumlah Penduduk Indonesia = 200 juta angka kelahiran 20/oo /tahun
maka ada 2.500 – 3.000 bayi thalassemia baru. Jika usia rata-rata sampai 20 tahun, maka ada   kira-kira 50-60 ribu penderita thalassemia. jika setiap anak butuh 20 kantong darah,  berapa banyak persediaan darah yang   dibutuhkan?

Saat ini thalassemia merupakan penyakit keturunan yang paling banyak di dunia, termasuk Indonesia. Di Indonesia, diperkirakan jumlah pembawa sifat thalassemia sekitar 5-6 persen dari jumlah populasi. Jumlah pembawa sifat ini berbeda-beda dari satu propinsi ke propinsi lain. Yang tertinggi, Palembang; 10 persen. Menyusul kemudian, Ujung Pandang; 7,8 persen, Ambon; 5,8 persen, Jawa; 3-4 persen, Sumatera Utara; 1-1,5 persen.

Thalassemia ternyata tidak saja terdapat di sekitar Laut Tengah, tetapi juga di Asia Tenggara yang sering disebut sebagai sabuk thalassemia (WHO, 1983) sebelum pertama sekali ditemui pada tahun 1925 (Lihat Gambar 2). Di Indonesia banyak dijumpai kasus thalassemia, hal ini disebabkan oleh karena migrasi penduduk dan percampuran penduduk. Menurut hipotesis, migrasi penduduk tersebut diperkirakan berasal dari Cina Selatan yang dikelompokkan dalam dua periode. Kelompok migrasi pertama diduga memasuki Indonesia sekitar 3.500 tahun yang lalu dan disebut Protomelayu (Melayu awal) dan migrasi kedua diduga 2.000 tahun yang lalu disebut Deutromelayu (Melayu akhir) dengan fenotip Monggoloid yang kuat. Keseluruhan populasi ini menjadi menjadi Hunian kepulauan Indonesia tersebar di Kalimantan, Sulawesi, pulau Jawa, Sumatera, Nias, Sumba dan Flores

Gambar 2. Daerah Penyebaran Thalassemia/Sabuk Thalassemia.

Pada tahun 1955, Lie-Injo Luan Eng dan Yo Kian Tjai, telah melaporkan adanya 3 orang anak menderita thalassemia mayor dan 4 tahun kemudian ditemukan 23 orang anak dengan penyakit yang serupa di Indonesia. Dalam kurun waktu 17 tahun, yaitu dari tahun 1961 hingga tahun 1978 telah menemukan tidak kurang dari 300 penderita dengan sindrom thalassemia ini. Kasus-kasus yang serupa telah banyak pula dilaporkan oleh berbagai rumah sakit di Indonesia, di antaranya Manurung (1978) dari bagian Ilmu Kesehatan Anak F.K. Universitas Sumatera Utara Medan telah melaporkan 13 kasus, Sumantri (1978) dari bagian Kesehatan Anak F.K. Universitas Diponegoro Semarang, Untario (1978) dari bagian Ilmu Kesehatan Anak F.K. Airlangga, Sunarto (1978) dari bagian Ilmu Kesehatan Anak F.K. Universitas Gadjah Mada Yogyakarta. Demikian pula telah dilaporkan kasus-kasus yang serupa dari F.K. Universitas Hasanuddin Ujung Pandang (Wahidayat, 1979). Vella (1958), Li-Injo & Chin (1964) dan Wong (1966). Demikian juga di Malaysia dengan kasus yang serupa.(Vanci,ciciala. 2009)

KLASIFIKASI

Secara molekuler thalassemia dibedakan atas thalasemia alfa dan beta, sedangkan secara klinis dibedakan atas thalasemia mayor dan minor .

Hemoglobin terdiri dari dua jenis rantai protein rantai alfa globin dan rantai beta globin. Jika masalah ada pada alfa globin dari hemoglobin, hal ini disebut thalassemia alfa. Jika masalah ada pada beta globin hal ini disebut thalassemia beta. kedua bentuk alfa dan beta mempunyai bentuk dari ringan atau berat. Bentuk berat dari Beta thalassemia sering disebut anemia Cooley’S.

A. Thalassemia alfa

Empat gen dilibatkan di dalam membuat globin alfa yang merupakan bagian dari hemoglobin, Dua dari masing-masing orangtua.Thalassemia alfa terjadi dimana satu atau lebih varian gen ini hilang.

1. Orang dengan hanya satu gen mempengaruhi disebut silent carriers dan tidak punya tanda penyakit.

2. Orang dengan dua gen mempengaruhi disebut thalassemia trait atau thalassemia alfa . akan menderita anemia ringan dan kemungkinan menjadi carrier

3. Orang dengan tiga gen yang yang dipengaruhi akan menderita anemia sedang sampai anemia berat atau disebut penyakit hemoglobin H.

3.  Bayi dengan empat gen dipengaruhi disebut thalassemia alfa mayor atau hydrops fetalis. Pada umumnya mati sebelum atau tidak lama sesudah kelahiran.

Jika kedua orang menderita alfa thalassemia trait ( carriers) memiliki seorang anak, bayi bisa mempunyai suatu bentuk alfa thalassemia atau bisa sehat. .

Gambar 3. Rantai Hemoglobin

B. Thalassemia Beta

Melibatkan dua gen didalam membuat beta globin yang merupakan bagian dari hemoglobin, masing-masing satu dari setiap orangtua. Beta thalassemia terjadi ketika satu atau kedua gen mengalmi variasi.

1. Jika salah satu gen dipengaruhi, seseorang akan menjadi carrier dan menderita anemia ringan. Kondisi ini disebut thallasemia trait/beta thalassemia minor,

2. Jika kedua gen dipengaruhi, seseorang akan menderita anemia sedang (thalassemia beta intermedia atau anemia Cooley’s yang ringan) atau anemia yang berat ( beta thalassemia utama, atau anemia Cooley’s).

3. Anemia Cooley’s, atau beta thalassemia mayor jarang terjadi. Suatu survei tahun 1993 ditemukan 518 pasien anemia Cooley’s di Amerika Serikat. Kebanyakan dari mereka mempunyai bentuk berat dari penyakit, tetapi mungkin kebanyakan dari mereka tidak terdiagnosis .

Jika dua orangn tua dengan beta thalassemia trait (carriers) mempunyai seorang bayi, salah satu dari tiga hal dapat terjadi:

  • Bayi bisa menerima dua gen normal ( satu dari masing-masing orangtua) dan mempunyai darah normal ( 25 %).
  • Bayi bisa menerima satu gen normal dan satu varian gen dari orangtua yang thalassemia trait ( 50 persen).
  • Bayi bisa menerima dua gen thalassemia ( satu dari masing-masing orangtua) dan menderita penyakit bentuk sedang sampai berat (25 persen).

Gambar 4. Skema Penurunan Gen Thalassemia Menurut Hukum Mendel.

Orang-orang yang beresiko menderita thalasemia:

  • Anak dengan orang tua yang memiliki gen thalassemia
  • Resiko laki-laki atau perempuan untuk terkena sama
  • Thalassemia Beta mengenai orang asli dari Mediterania atau ancestry (Yunani, Italia, Ketimuran Pertengahan) dan orang dari Asia dan Afrika Pendaratan.
  • Alfa thalassemia kebanyakan mengenai orang tenggara Asia, Orang India, Cina, atau orang Philipina.

Penelitian biomolekuler menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b = a2b2), Hb F(< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia), rantai-b (b-thalassemia), rantai-g (g-thalassemia), rantai-d (d-thalassemia), maupun kombinasi kelainan rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia). 4

Pada thalassemia-b, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A); kelebihan rantai-a akan berikatan dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).(yayan, 2008)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis

A. Thalasemia Mayor

Thalasemia mayor adalah bentuk homozigot dari thalasemia beta yang disertai dengan anemiaberat dengan segala konsekuensinya. Gambaran kliniknya dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu :
1. Yang mendapat tranfusi baik (well tranfused) sebagai akibat pemberian hiper tranfusi maka produksi Hbf dan hiperplasia eritroit menurun sehingga anak tumbuh normmal sampai dekade ke 4-5. setelah itu timbul gejala “iron overload” dan penderita meninggal karena diabetes militus atau sirosis hati.

2.Yang tidak mendapat transfusi yang baik maka timbul anemia yang khas, yaitu cooley’s anemia.

a). Gejala mulai saat bayi pada umur 3-6 bulan, pucat, anemis, kurus, hepatosplenomegali.
b). Gangguan pada tulang : thalsemic face.
c). Rontgen tulang tengkorak : hair on end appearance
d). Gangguan pertumbuhan (kerdil)
e). Gejala iron overload : pigmentasi kulit, diabetes melitus, sirosis hati, atau gonadal failure

Thalasemia mayor memberi gambaran hematologic sebagai berikut
1.darahtepi terdiridari:
a). Anemia berat, Hb dapat 3-9 gram/ dl sehingga terus menerus memerlukan transfusi darah
b). Apusan darah tepi : eritrosit hipokromik mikrositer, dijumpai sel target, normoblas, polikromsia
c). Retikulositosis
2. Sumsum tulang : hiperplasia eritoit dan cadangan besi meningkat
3. Red cell survival memendek
4. Tes fragilitas osmotik  : eritrosit lebih tahan terhadap larutan salin hipokromik.
5. Elektroforesis hemoglobin terdiri atas
a. hbf meningkat : 10% – 98%
b. Hba bisa ada (pada β+) bisa tidak ada (pada βo)
c. Hba 2 sangat bervariasi bisa rendah bisa normal atau meningkat
6.    pemeriksaan khusus : pada analisis “globin chain syntesis” dalam retikulosit akan dijumpai sintesis rantai beta menurun dengan rasio α/β meningkat.

Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun,     yaitu:
1. Lemah
2. Pucat
3. Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
4. Berat badan kurang
5. Tidak dapat hidup tanpa transfusi

 B. Thalasemia Minor

Abnormalitas umum biasanya tanpa gejala, ditandai jelas oleh gambaran darah     hipokrom    mikrositik (MCV, MCH, MCHC sumanya sangat rendah). Tetapi tanpa anemia atau anemia     ringan (Hb 11-15 gr/dl). HbA2 yang meninggi > 3,5%) memastikan diagnosis. Hasil pemeriksaan besi normal jika 2 penderita dengan trait β thalasemia (carier) kawin, ada 25% kemungkinan thalaasemia mayor diderita anaknya. Diagnosis antenatal dan abortus dapat mencegah ini. 50% keturunan mereka akan menjadi “carrier”.

Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, betuk homozigot. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya: 1.Gizi buruk
2. Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
3. Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja.

Gejala khas adalah:

1. Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
2. Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi (Canni ciciala, 2008)

KARAKTERISTIK THALASSEMIA

Sebagai sindrom klinik penderita thalassemia mayor (homozigot) yang telah agak besar menunjukkan gejala-gejala fisik yang unik berupa hambatan pertumbuhan, anak menjadi kurus bahkan kurang gizi, perut membuncit akibat hepatosplenomegali dengan wajah yang khas mongoloid, frontal bossing, mulut tongos (rodent like mouth), bibir agak tertarik, maloklusi gigi.

Gambar 3. Karakteristik Wajah Anak dengan Thalasemia

Gambar 4. Perbedaan hemoglobin darah pada kondisi normal dan thalassemia

(Nugraha, sandi. 2010)

PERSAMAAN HARDY-WEIBERG

Dengan menggunakan persamaan Hardy-Weiberg (Galanello, et al.2003), maka kelahiran bayi thalassemia heterozigot dan homozigot dapat diramalkan sebagai berikut:
q = Prekuensi gen HbA = 1-p = 1-0,015 = 0,98

p2 = Prekuensi kelahiran homozigot = 0,000225 = 0,0225% atau 0,225
p2 + 2pq + q2 = 1
p = Prekuensi gen thalassemia (1/2 frekuensi carrier)

q = Prekuensi gen HbA = 1-p

p2 = Prekuensi kelahiran homozigot

pq = Prekuensi heterozigot

q2= Prekuensi homozigot normal

Contoh: Jika frekuensi pengemban sifat (carrier) thalassemia di satu negara sebesar 3% maka frekuensi gen diperkirakan 1,5% atau 0.015
p = Prekuensi gen thalassemia (1/2 frekuensi carrier) = 0.015/1000
2pq = Prekuensi heterozigot = 0,02955 ~ 3%
q2 = Prekuensi homozigot normal = 97%
p2 + 2pq + q2 = 0,000225 + 0,02955 + 0,970225=1
Jika diumpamakan kelahiran bayi 500.000 setiap tahunnya, maka kelahiran bayi homozigot thalassemia mayor adalah sebesar 112,5/tahun. Secara kasar dapat juga dilakukan perhitungan,sebagai berikut. Pengemban sifat thalassemia = 3% dari populasi atau 1/33.

Jika terjadi perkawinan antara pengemban sifat thalassemia = 1/33 x 1/33 =1/1089. (Apar suparjo, 2010)

MENURUT PERSPEKTIF ISLAM

Allah menciptakan manusia sebagai khalifah di bumi karena dikarunia akal. Sehingga manusia adalah ciptaan Allah yang paling sempurrna dan sebaik-baik bentuk. Sesuai dengan surat At Thin ayat 4 yang berbunyi

لَقَدْ خَلَقْنَا الْإِنسَانَ فِي أَحْسَنِ تَقْوِيم

yang Artinya: “Sungguh, kami telah menciptakan manusia dengan bentuk yang sebaik-baiknya”.

 Akan tetapi Allah akan memberi suatu cobaan berupa sakit bagi yang DIA kehendaki. Termasuk penyakit thlassemia ini yang merupakan penyakit hereditas yang diturunkan oleh keturunan-keturunan sebelumnya. Untuk itu kita sebagai manusia harus berikhtiar agar berhati-hati. Bersabar bagi orang-orang yang sudah terkena penyakit ini dan bagi yang tidak memiliki garis keturunan yang mengidap penyakit ini harap waspada dan berhati-hati. Misalnya melakukan tes darah sebelum nikah dan lain sebagainya. Karena Allah tidak mengubah keadaan suatu kaum melainkan dia sendiri yang mengubahnya. Sesuai dengan surat Ar-Ra’du ayat 11 yang berbunyi:

 إِن اللَّهَ لَا يُغَيِّرُ مَا بِقَوْمٍ حَتَّى يُغَيِّرُوا مَا بِأَنْفُسِهِم 

Yang Artinya:  “Sesungguhnya Allah tidak mengubah keadaan suatu kaum sebelum mereka mengubah keadaan diri mereka sendiri”

DAFTAR PUSTAKA

Nugraha, sandi. 2010. Gambar orang thalassemia. (http://goldg-sea cucumber.com/tag/gambar-orang-thalasemia/)

Apar, suparjo. 2011. Cara aman mengobati penyakit thalassemia. (http://jellygamat.aparsuparjo.com/tag/cara-aman-mngobati-penyakit-thalasemia/)

Tabrani, andrian. 2010. Cegah dini penyakitthalassemia.(http://tabraniandryan.wordpress.com/2010/08/03/cegah-dini-penyakit-thalassemia/)

Yayan.2008. bagaiman mencegah penyakit thalassemia pada keturunan kita.http://www.rotary-cegahthalassaemia.com/index.php?option=com_content&view=article&id=15:bagaimana-mencegah-penyakit-thalassemia-pada-keturunan-kita&catid=4:artikel&Itemid=7

Admin,2010. Thalassemia.

(https://www.acrobat.com/createpdf/en/home.html?trackingid=icnbp)

Berlilin, 2010. Semua tentang kehidupan.http://photographinyourlife.blogspot.com/2010/02/thalasemia-mayor-minor.html

Canni, ciciala. 2008. Thalassemia.http://belibisa17.com/2008/05/12/thalasemia/

Vinca, cumala. 2009. Cara pengobatan thalassemia.http://goldg-sea-cucumber.com/cara-konsumsi-jelly-gamat-gold-g-sea-cucumber/

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: