UPAYA PENANGGULANGAN BERBAGAI MIKROORGANISME YANG MERUGIKAN DALAM BIDANG PETERNAKAN

 

PENDAHULUAN

Mikrobiologi adalah ilmu yang mempelajari organisme hidup yang berukuran sangat kecil sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang melainkan dengan bantuan mikroskop. Organisme yang sangat kecil ini disebut sebagai mikroorganisme, atau kadang – kadang disebut sebagai mikroba, ataupun jasad  renik (Anonymous. 2008).  Mikrobiologi  merupakan suatu istilah luas yang berarti studi tentang organisme hidup yang terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan mata terlanjang. Dalam bahasa Yunani “Mikrobiologi” diartikan  micros  yang berarti kecil, bios yang artinya hidup dan logos yang artinya kata atau ilmu. Dalam  konteks  pembagian ilmu modern, Mikrobiologi mencakup studi tentang bakteri (bakteriologi), jamur (mikologi), dan virus (virologi).

Mikroorganisme yang bermanfaat antara lain: yang menghuni tubuh (flora normal), beberapa mikroorganisme yang terlibat dalam proses fermentasi makanan: pembuatan keju, anggur, yoghurt, tempe / oncom, kecap, dll, produksi penisilin, sebagai agen biokontrol, serta yang berkaitan dengan proses pengolahan limbah. Mikroorganisme tidak dapat dipisahkan dengan lingkungan biotic maupun lingkungan abiotik dari suatu ekosistem karena berperan sebagai pengurai. Oleh karena itu organisme yang hidup di dalam tanah berperan aktif dalam proses – proses pembusukan, humifikasi dan mineralisasi. Ada juga mikroorganisme tertentu yang dapat mengikat zat lemas  (N ) dari udara bebas sehungga dapat menyuburkan tanah (Minasari, 2008).

Mikroorganisme yang merugikan, antara lain yang sering menyebabkan berbagai  penyakit ( hewan,  tumbuhan,  manusia), diantaranya: flu burung dan flu babi yang akhir-akhir ini menggemparkan dunia termasuk Indonesia, yang disebabkan oleh salah satu jenis mikroorganisme yaitu virus. Selain itu, juga terdapat beberapa jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pencemaran lingkungan (Minasari, 2008)

PEMBAHASAN

  1. 1.        BAKTERIOLOGI PETERNAKAN

Beberapa bakteri yang menyebabkan penyakit pada hewan di antaranya adalah:

1. Bacillus anthrachis

penyakit: Anthrak pada sapi, kerbau, domba dan lain sebagainya.

gejala: Gejalan klinis pada kuda diantaranya adalah demam tinggi, edema pada scrotum, bagian ventral abdomen, kepala, punggung hidung dan nafsu makan menurun. Gejalan ini berlangsung selama tiga hari dan jika tidak diobati hewan bisa mati.

2. Pasteurella multocida

penyakit: Penyakit septicaemia haemorrhagica (penyakit ngorok).

gejala: Gejala klinis yang terpenting dari penyakit ini adalah busung air (edema) yang luas pada jaringan ikat dibawah kulit

3. Haemophilus equigenitalis

penyakit: Penyakit contagious equine metritis (CEM) pada kuda

gejala: jika menginfeksi kuda betina akan menyebabkan mukopurulen pada alat kelamin (uterus, cervix, vagina, labio mayora dan labio minora dan bagian yang lain). Infeksi pada kuda jantan tidak menunjukkan gejala klinis yang nyata tetapi dapat menjadi faktor penular yang utama.

4. Malleomyces mallei

penyakit: Penyakit malleus (ingus jahat) pada kuda, kelinci dan marmut

gejala: Kuda dapat batuk-batuk secara menahun dan biasanya ini disebabkan oleh radang paru-paru atau alat respirasi lainnya.

5. Mycobacterium tuberkulosis

penyakit: penyait TBC. Terutama dapat menyerang sapi, babi, kucing, anjing, kera, dan dapat menular pada manusia.

6.Brucella abortus

penyakit: Abartus pada hewan ternak.

Gambar Anthrak pada sapi              

Gambar Abartus pada ternak

Clostridium sp. Bakteri anaerob dan berspora yang dikelompokkan dalam genus clostridium serupa dalam morfologi maupun sifat pewarnaanya. Bentuk bakteri ini adalah batang besar dan bersifat gram positif. Penataan dapat tunggal atau rantai panjang. Spora berbentuk oval dengan ukuran melebihi sel vegetatif. Letak spora biasanya dibagian sentral, oleh karenanya kesamaan dalam morfologi, maka identifikasi juga berdasarkan ciri biakan dan setologi. Seringkali gejala klinis atau lesio yang ditimbulkan bersifat patognomosis sehingga diagnotik praduga dapat segera ditegakkan.

Uji serologis tidak selalu dapat diterapkan, karena adanya antigen beersama diantara spesies, sehingga menyebabkan reaksi silang. Pemilahan lebih rinci terhadap Clostridium patogen menjadi 10 spesies berdasrkan garis persipitin yang terbentuk. Berdasrkan poatogeniesisnya, Clostridium dipilahkan menjadi 2 kelompok.

Pada kelompok pertama, mikroorganisme tidak merusak dan berkembang biak dalam jaringan. Patogenitas dari kelompok pertama ini disebabkan oleh pembentukan toksin. Termasuk dalam kelompok ini adalah Clostridium tetani dan Clostridium botulinum.

Pada kelompok kedua, mencakup mikroorganisme yang mempunyai kemampuan merusak dan berkembang biak dalam jaringan. Biasanya mikroorganisme dalam kelompok kedua ini juga menghasilkan toksin, tetapi daya toksinnya jauh lebih rendah jika dibandingkan dengan kelompok pertama. Kelompok kedua ini seringkali disebut sebagai penyebab gas gangren. Termasuk dalam kelompok kedua ini adalah Clostridium perfringens, Clostridium haemolyticum, Clostridium novyi,Clostridium chauvoei, dan Clostridium septicum. Clostridium patogen bersifat motil terkecuali Clostridium perfringens dan tidak berkapsul. Biasanya berbentuk batang besar dengan ujung tumpul dengan penataan tunggal, berantai atau berfilamen. Spora terletak sentral, terminal dan subterminal. Spora Clostridium bersifat resinten terhadap panas. Spora Clostridium botulinum harus direbus sekurang-kurangnya selama 30 menit. Sterilisasi dengan otoklaf selama 20 menit sudah mampu mematika spora.

CLOSTRIDIUM CHAUVOEI

            Penyakit yang disebabkan oleh mokroorganisme ini disebut blakleg dan di Indonesia dikenal sebagai penyakit radang paha. Perbedaan utama mokroorganisme ini dengan mikroorganisme anaerob lainnya terlihat pada preparat mikroskopikyang berasal dari cairan eksudat peritonium marmot. Pada cairan eksudat peritonium dari marmot yang telah diinokulasi, mikroorganisme terlihat sebagai rantai pendek, sedangkan mikroorganisme anaerob lainnya yang juga dapat ditemukan pada infeksi blackleg teerlihat sebagai rantai panjang.

Spora bakteri ini berbentuk oval dan terletak subterminal. Spora ini lebih besar dari sel vegetatif sehingga memberikan penampilan sebagai bentuk lemon. Toksin yang dihasilkan oleh Clostridium chauvoei ada 4 jenis yaitu toksin alpha (hemolisin), beta (ddeoksiribonuklease), gama (hialuronidase), dan delta (hemolisin). Jalur infeksi Clostridium melalui dua jalur yaitu 1) melalui ingsti, dimana infeksi melalui ingesti ditemukan pada ternak, dan 2) melaluui luka, dimana mekanisme infeksi melalui luka.

Patogenitas penyakit bleckleg dimulai dari infeksi melalui ingesti atau luka. Clostridium chauvoei dapat masuk melalui luka bersama mikroorganisme lainnya. Infeksi campuran dan jaringan nikritik menyebabkan suasana anaerobik, sehingga  Clostridium chauvoei dapat berkembang biak dengan baik, dan menghasilkan toksin. Pada infeksia melalui ingesti, mikroorganisme berkembang biak dalam usus dan kemudian masuk kedalam peredaran darah. Pemasukan kedalam urat daging terjadi melalui cara ini. Sewaktu bakteri berkembang biak, toksin alpha yang dihasilkan menyebabkan nekrosa tenunan dan hialuronidase yang menyebabkan menyebaran mikroorganisme ini menjadi luas dan berakibat timbulnya mionekrosis. Urat daging yang terserang akan terlihat bengkak dan berwarna merah kecoklatan sampai merah kehitaman. Bila dipalpilasi bagian ini terasa lembek dan berkrepitasi. Ini disebabkan oleh gelembung gas yang terperangkap diantara urat daging. Urat daging memberikan aspek kering. Gejala bakteriemia terlihat pada stadia akhir. Infeksi pada luka ditandai dengan warna hitam, pembentukan gas dan bau bengkak.

Imunitas atau kekebalan terhadap penyakit ini dapat dicapai dengan vaksinasi. Vaksin yang digunakan dapat berupa biakan bakteri dalam kaldu yang diberi formalin. Kekebalan yang diperoleh bersifat antibakteri dan antitoksin. Kekebalan dapat juga diperoleh melaluui suntikan bakterin ganda yang merupakan campuran Clostridium chauvoei dan Clostridium septicum. Kadangkala ditambahkan Clostridium novyi tipe A dalam bakterin ganda. Antigen miroorganisme ini bersifat heterogenus, kekebalan yang ditimbulkan dapat bereaksi silang dengan spesies lainnya.

Gambar penyakit blakleg pada ternak

CLOSTRIDIUM SEPTICUM

Mikroorganisme ini banyak ditemukan ditanah dan disaluran usus. Penyakit yang ditimbulkan disebut mallignant edema. Preparat sentuh hati dari marmot yang diinokulasi memperlihatkan Clostridium dengan susunan rantai panjang. Penataan rantai panjang inilah yang membedakan Clostridium septicum  dengan  Clostridium chauvoei. Spora bakteri ini berbentuk oval, terletak terminal dan lebih besar dari sel vegetatif. Clostridium septicum tumbuh subur dalam medium umum dalam keadaan anaerobik. Ciri ini membedakan dengan Clostridium chauvoei yang memerlukan medium yang lebih kompleks dan rumit. Marmot sangat peka terhadap Clostridium septicum. Eksudat gelatinosa terdapat dibawah kulit pada bekas suntikan disertai urat daging yang berwarna merah hitam. Pada umumnya tidak ditemukan gelembung gas diantara urat daging.

Toksin yang dihasilkan oleh Clostridium septicum adalah toksin alpha (bersifat mematikan, merusak, dan homolitik), toksin beta (deoksiribonuklease, hemolisin, dan healuronidase), toksin gama (hialuronidase), dan toksin delta (faktor pembusuk dan hemolisis). Bebagai toksin ini menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler dan mengakibatkan mionekrosis dan menyebaran infeksi.

Patogenesis penyakit ini serupa dengan infeksi yang disebabkan oleh Clostridium chauvoei. Infeksi terjadi melalui luka atau memar, infeksi yang terjadi secara umum disebut malignant edema. Pembengkakan pada urat daging disertai pembentukan gelatin, warna merah dan sedikit gelembung gas. Pada ternak gejalanya mirip dengan blackleg, sehingga kadangkala mikroorganisme penyebabnya disebut Bacillus parablackleg.

            Clostridium septicum seringkali merupakan komponen dari bakteri ganda. Spesies bakteri ini secara antigenik bersifat hetero genus.

Gambar mallignant edema

CLOSTRIDIUM HAEMOLYTICUM

Penyakit yang disebabkan oleh clostridium haemolyticum disebut ikterohemoglobinuria. Penyakit ini banyak terdapat di daerah dengan infeksi cacing hati yang banyak. Mikroorganisme tidak banyak ditemukan dalam tanah atau saluran pencernaan. Ke dalam medium harus ditambahkan triptofan untuk pertumbuhan dan pembentukan toksin. Toksin yang dihasilkan berupa hemolisis eritrosit in vitro maupun invivo.

Gejala utama penyakit ini adalah hemoglobinuria atau air merah. Infeksi terjadi melalui ingesti. Mikroorganisme berkembang biak dalam hati disertai pembentukan toksin. Cacing hati menyebabkan kerusakan pembuluh darah, sehingga clostridium haemolyticum dapat berkembang biak pada jaringan yang rusak dan bersifat anaerobik. Kematian hewan biasanya disebabkan oleh toksin yang mampu melisiskan eritrosit, sehingga menyebabkan anoksia. Lesitinase merombak kompleks lesitoprotein yang terdapat pada permukaan eritrosit. Toksin dalam hati akan menyebabkan hemolisis intravaskulerdan kerusakan pembuluh kapiler. Tinja berwarna merah-hijau, sedangkan urine berwarna merah dan berbuih. Lesio karakteristik terlihat pada hati yang menunjukkan infaark berupa jaringan nekrotik yang berwarna lebih muda dari jaringan sekitarnya. Lesio ini disebabkan trombosit pada salah satu vena portal.

Untuk mencegah terjadinya penyakit ini adalah  dengan melaksanakan pembasmian siput yang merupakn vektor dari infeksi cacing hati. Biakan kaldu yang ditambah formalin digunakan untuk memperoleh kekebalan aktif. Kekebalan yang diperoleh lebih bersifat anti bakteri dibandingkan dengan kekebalan antitoksin. Kekebalan yang ditimbulkan tidak dapat bertahan lama dan vaksinasi ulang harus dilakukan setelah 6 bulan. Pada clostridium haemolyticum antigennya bersifat homogenus.

Gambar ikterohemoglobinuria

CLOSTRIDIUM NOVYI

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi clostridiun novyi adalah;

  1. Penyakit tipe A, yaitu penyakit yang ditandai dengan gas gangren pada domba atau ternak lainnya. Pada domba jantan clostridiun novyi menyebabkan penyakit kepala besar (big head) yang merupakan penyakit yang ditandai oleh pembengkakan pada kepala dan leher. Kerusakan jaringan yang disebabkan oleh benturan pada kepala merupakan jalan masuk mikroorganisme ini. Toksin yang hasilkan oleh clostridiun novyi yang menyebabkan penyakit ini adalah toksin alpha, gama, epsilon. Pada penyakit tipe A seringkali terdapat infeksi campuran dengan clostridiun novyi dan Clostrdium septicum.
  2. Penyakit tipe B, yaitu penyakit black diseases pada domba dan ternak lainnya. Toksin yang dihasilkan clostridiun novyi yang menyebabkan penyakit ini adalah toksin alpha dan toksi beta. Pada domba, penyakit tipe B ini terdiri dari black diseases dan hepatitis yang bersifat nekrotik. Infeksi terjadi melalui ingesti mikroorganisme yang kemudian yang kemudian terbawa darah ke hati. Kerusakan jaringan yang disebabkan cacing hati merupakan lokasi infeksi yang diikuti dengan pembentukan toksin. Toksin yang diabsobsi dan masuk peredaran itulah yang menyebabkan kematian. Kongesti pembuluh darah kulit akan menyebabkan warna hitam, sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit hitam (black disease).
  3. Penyakit tipe C, yaitu osteomielites pada kerbau. Clostridium novyi yang menyebabkan penyakit ini tidak menghasilkan toksin.

Pembasmian cacing hati dan siput sebagai nektor merupakan prasyarat pencegahan penyakit yang disebabkan oleh Clostridium novyi. Bakteri yang diberi formalin dan toksoid memberikan perlindungan. Dalam penyakit tipe A seringkali terdapat sebagai bakterin ganda dalam pencegahan infeksi gas gangren.

CLOSTRIDIUM PERERINGES

Clstridium pereringes tipe A seringkali ditemukan di udara, air, tanah, kotoran hewan, saluran usus manusia dan hewan. Tipe B, C, dan E jarang ditemukan di saluran usus hewan. Penyakit yang ditimbulkan disebut enterotoksinemia. Clostridium perfringens mempunyai 8 toksin yaitu :

  1. Toksin alpha yang merupakan toksin yang mematikan dan mengandung hemolisin, kolagenase, hialuronidase, dan deoksiribonuklease. Selain itu toksin ini mampumenguraikan lesitin dan kompleks protein-lesitin.
  2. Toksin beta yang dihassilkan oleh Clostridium perfringens tipe B, C dan E. Selain bersifat mematikan, toksin ini menyebabkan peradangan usus dan enteritis.
  3. Toksin epsilon yang dihasilkan oleh Clostridium perfringens tipe B dan D. Toksin ini berupa protoksin dengan daya toksinitas yang rendah. Protoksin ini akan dirubah menjadi toksin oleh enzim proteolitik seperti tripsin dan pepsin. Daya perrusak dan mematikan toksi hasil perubahan ini sangat kuat.
  4. Toksin theta yang dihasilkan oleh Clostridium perfringens tipe A, B, C, D dan E. Toksin ini bersifat hemolitik dan merusak.
  5. Toksin iota yang dihasilkan oleh Clostridium perfringens tipe E. Toksin ini merupakan protoksin dan diaktivasikan menjadi toksin oleh enzim proteolitik.
  6. Toksin kappa yang merupakan enzimproteolitik yang merombak kolagen. Toksin ini menyebabkan urat daging menjadi lembek dan tidak lentur.
  7. Toksin lambda yang merupakan enzim proteolitik yang dihasilkan oleh Clostridium perfringens tipe B, E, dan beberapa galur tipe D. Daya kerja toksin ini terhadap gelatin, kasein, dan homoglobin sangat kuat.
  8. Toksin My yang mampu menghidrolisis asam hialuronat.

Beberapa jenis penyakit yang ditimbbulkan oleh Clostridium perfringens adalah sebagai berikut :

  1. Penyakit tipe A yang ditandai oleh adanya gas gangren, keracunan makanan (diare setelah 6-24 jam). Penyakit ini disebabkan oleh Clostridium perfringens tipe A, yang sangat tahan panas.
  2. Penyakit tipe B yang ditandai oleh enterotoksinemia dengan gejala enteritis dan pembentukan ulkus. Penyakit ini sering menyerang domba.
  3. Penyakit tipe C yang sering ditandai oleh adanya enteritis hemorrhagika domba dan anak sapi.
  4. Penyakit tipe D yang ditandai adanya pulpy kidney, toksinemia tanpa enteritis. Toksin epsilon di hasilkan dibagian depan usus dan protoksin ini diaktivasikan oleh enzim proteolitik.
  5. Penyakit tipe E yang ditandai oleh enterotoksinemia yang jarang ditemukan pada domba.

Untuk pencegahan, biakan kaldu dari galur C dan D dengan diberi tambahan formalin dapat diberikan kepada domba untuk memperoleh kekebalan aktif. Kekebalan hanya bertahan selama 6-12 bulan. Antitoksin yang berasal dari serum kuda yang telah dihiperimunisasikan terhaadap Clostridium perfringens tipe B, C dan D dapat digunakan untuk memberikan kekebalan pasif selama 2-3 minggu. Toksin dan bakterin digunakan untuk memberikan perlindungan terhadap Clostridium perfringens tipe B, C, dan D. Pada umumnya domba betina diberi toksoid 6 minggu sebelum melahirkan.

CLOSTRIDIUM TITANI

Clostridium titani dapat ditemukan dalam tanah dan dari saluran usus. Gejala penyakit yang di timulkan oleh bakteri ini sangat spesifik, sehingga mudah untuk dibedakan dari Clostridium lainnya. Bakteri ini berbentuk batang langsing. Dalam jaringa dan biakan berbentuk batang tunggal, meskipun kadangkala terlihat sebagai filamen.

Pada biakan yang tua akan terlihan spora pada ujung sel vegetatif, sehingga terlihat sebagai pemukul gederang. Pada biakan segar bakteri ini bersufat gram positif, tetapi setelah beberapa hari berubah menjadi gram negatif. Pada agar darah Clostridium titani akan terlihat koloninya bersifat homolisis. Pada biakan gelatin terlihat pertumbuhan seperti sikat gigi, diikuti oleh likuefasi dan perubahan warna medium menjadi hitam disertai dengan pembentukan gas. Pada cooked meat medium, biakan Clostridium titani akan tercium bau busuk karena adanya proses fermentasi yang mengjasilkan asam asetat, butirat, dan asam propionat. Pada agar darah, akan teerlihat koloni yang menyebar dan sangat tipis. Biakan murni diperoleh dengan memindahkan bagian pinggir koloni ini ke agar darah dalam medium agar darah miring.

Spora beberapa galur Clostridium titani tahan terhadap suhu 100o C dalam 40-60 menit. Sterilisasi dengan outoklaf selama 20 menit mematika spora.

Infeksi Clostridium titani diawali oleh luka yang dalam, bagian dalam bersifat nekrotik sehingga pada bagian ini konsentrasi oksigen biasanya sangat rendah. Bagian dalam ini merupakan tempat perkembangbiakan mokroorganisme disertai pembentukan toksin.

Clostridium titani menghasilkan 3 macam toksin, yaitu tetanospasmin, hemolisin dan nonspasmogenik. Tetanospasmin merupakan toksin yang memberikan gejala khas pada tetanus. Hemolisin yang menyebaban nekrosis lokal sehingga memberika kemudahan bagi mikroorganisme untuk berkembangbiak. Daya kerja tetanospasmin adalah menghambat pelepasan glisin (suatu bahan penghantar yang berdaya kerja menghambat jaringa syaraf). Ini berarti tetanospasmin menyebabkan stimulasi yang terus menerus yang menyebabkan kekejangan.

Kuda dan anjing sangat peka terhadap infeksi ini. Pada kuda tetanus terlihat sebagai kekejangan pada bagian rahang. Infeksi biasanya diawali dengan luka pada daerah kuku. Pada anjing yang menderita tetanus tubuhnya akan kaku (seperti kuda kayu) dengan kaki terentang, ekor menjulung keatas disertai dengan kekakuan pada urat daging dibagian muka. Pada domba, infeksi biasanya teerlihat setelah sastrasi. Pada ternak sering teerlihat setelah beranak, pemotongan tanduk, kastrasi atau pemasangan cincin hidung. Anjing jarang diinfeksi, sedangkan kucing dan ayam resisten terhadap infeksi tetanus.

Gambar: anjing yang terserang tetanus

Gambar: berbagai penyebaran toksin tetanus ke pusat saraf

Gejala klinis penyakit ini sangat spesifik, sehingga pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pemeriksaan mikroskopis dari bagian luka kadangkala memperlihatkan bentuk pemukul gederang. Antitoksin tetanus diperolehdari serum kuda yang hiperimunisasi. Jika gejala klinis telah nyata pemberian antitoksin tidak berguna. Vaksin tetanus berasal dari toksin yang dicampur formalin sehingga daya toksinnya hilang. Penyuntikan toksoid diulang setelah 6-8 minggu. Pemberian toksoid memberikan perlindungan selama 1 tahun.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Agent penyebab botulinus dapat disebabkan oleh mikroorganisme proteolitik dan nonproteolitik. Mikroorganisme ptoteolitik dikenal Clostridium botulinum. Spora mikroorganisme ini sering ditemukan di tanah. Tipe Clostridium botulinum dapat bebeda tergantung dari daerahnya. Botulimus disebabkan oleh makanan yang teercemar tanah dengan proses sterilisasi yang tidak sempurna. Makanan ini dalam keadaan tanpa oksigen sehingga menyebabkan Clostridium botulinum berkembang biak dan memproduksi toksin. Penyakit yang ditimbulkan merupakan keracunan oleh toksin dan bukan disebabkan oleh infeksi Clostridium botulinum.

Defisiensi fosfor dapat menyebabkan ternak dan domba memakan bangkai yang membusuk sehingga mengakibatkan botulimus oleh karena kelumpahan yang berkaitan dengan defisiensi fosfor, penyakit ini di Afrika Selatan disebut lamziekta yang secara harfiah berarti sakit lumpuh.

Toksin botulimus adalah protein yang bersifat protoplasmik. Kompleks toksin terdiri dari bagian toksin dan bagian hemagglutinin. Toksin dari galur nonproteolilitik diaktivasikan oleh enzim proteolitik, seperti tripsin agar berdaya kerja sebagai toksin. Pembentukan toksin  Clostridium botulinum tipe C dan D ditengahi oleh fag.

Setelah dimakan toksin melewati dinding usus sehingga masuk keperedaran darah. Hemaglutinin berfungsi untuk melindungi toksin sebelum masuk dalam peredaran darah. Toksin ini dibawa oleh darah kesistem saraf periferal dan berikatan dengan bagian neuromuskuler. Kelumpuhan disebabkan oleh penghambatan asetilkolin. Jika kelumpuhan ini menyerang sistem pernafasan dapat mengakibatkan kematian. Pada unggas kelumpuhan terjadi pada sayap, kaki, dan leher sehingga penyakitnya disebut limberneck.

Pemilahan toksin berdasarkan sifat antigennya ditemukan 7 jenis neurotoksin pada Clostridium botulinum. Toksin Clostridium botulinum merupakan toksin terkuat. 1 mg neurotoksin Clostridium botulinum mengandung 20 juta mouse lethal dose

Toksin yang diproduksi dalam makanan diabsobsi dalam saluran usus. Berbeda dengan toksin Clostridium lainnya, toksin Clostridium botulinum bersifat resisten terhadap penguraian tripsin maupun pepsin. Setelah diabssobsi, toksin dibawa melalui darah ke neuron. Daya kerja toksin terutama teerhadap syaraf periferal. Toksin tidak menghentikan fungsi saraf motorik, tetapi menghambat impuls dari saraf ke urat daging yang berfungsi sebagai motor. Ini berarti penghambatan berkaitan dengan pelepasan asetilkolin. Belum terbukti bahwa toksin dapat merusak sel otak. Kematian disebabkan paralisis pada saluran pernafassan akibat daya kerja toksin pada syaraf motorik.

Diagnose penyakit botulimus dapat menggunakan bahan pemeriksaan yang berupa serum, usus, dan makanan yang teercemar yang kemudian disuntikkan pada mencit. Makanan tercemar dan isi usus harus diberi tripsin sebelum disuntikkan, sehingga bagian nontoksin dapat diaktivasikan (Agus, 2002).        

1.        MIKOLOGI PETERNAKAN

Beberapa jamur yang menyebabkan penyakit pada ternak diantaranya adalah:

1.Actinimyces bovis

penyakit: Bengkak pada rahang sapi.

gejala: Penyakit ini ditandai dengan pembentukan abses menyakitkan di mulut, Abses actinomycosis tumbuh lebih besar sebagai penyakit yang berlangsung, sering selama berbulan-bulan.

2.Aspergilus sp.

penyakit: Aspergillosis pada unggas dan mammalia.

gejala: kematian mendadak yang terjadi pada bentuk akut, tanpa menunjukkan gejala klinis. Apabila penyakit berjalan kronis, maka gejala yang terlihat yaitu kelesuan, napsu makan menurun serta munculnya gangguan pernafasan berupa ngorok pada malam hari disertai pengeluaran eksudat dari hidung.

3. Crytococcus neoformans

penyakit: Penyakit kriptokokkosis pada mammalia.

gejala: Gejala klinis menyeerupai infeksi primer paru-paru, nikrosa basah pada ambing dan meningitis.

  1. A.      Mikotoksin

Mikotoksin adalah racun yang dihasilkan oleh jamur. Mikotoksin ini dapat meracunihewan teernak. Cukup banyak toksin yang dihasilkan oleh jamur, beberapa diantaranya sebagai berikut:

  1. Sterigmatosistin

Sterigmatosistin merupakan mikotoksin yang dihasilkan oleh fungi Aspergilus sp terutama jenis Aspergillus versicolor. Sterigmatosistin diketahui bersifat karsinigenik meskipun tidak sekuat aflatoksin yaitu sepersepuluh hingga seperseratus daya karsogenik dari aflatoksin. Juga bersifat tetanogenik (embrio ayam tidak normal). Sterigmatosistin merupakan warna pucat dengan jarum-jarum berwarna kuning Sterigmatosistin dalam pengamatan visual berwarna pucat atau kuning, tetapi pada penyinaran ultra violet akan berwarna merah bata.

Sumber sterigmatosistin berbhan bahan pangan antara lain kacang tanah, kedelai, jagung, beras dan serealia lain mudah ditumbuhi jenis fungi Aspergilus sp. Fungsi antara lain Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus, Aspergillus versicolor, Aspergillus nedulans, Aspergillus roggulosus, Aspergillus chevalieri, Aspergillus ruber, Aspergillus amstelodami, Aspergillus ustus, Aspergillus quadrilniatus, dan Aspergillus aurantio-bronneus.

Sterigmatosistin dapat menyebabkan kanker hati (Hepatama versi colorin A) atau kelainan hati (Sirosis dan juga ggangguan ginjal). Percobaan pada embrio ayam Sterigmatosistin bersifat teritogenik (menyebabkan embrio menjadi tidak normal) umumnya dihubungkan dengan suatu dosis rendah yaitu antara 1-2 mg/telur. Pada dosis 5-7 mg, 50 % embrio umur 5 hari akan mati sedangkan dosis 10 mg, akan mematikan hampir semua embrio (90-100%).

  1. Asam penisilat

Asam penisilat teergolong mikotoksin yang dihasilkan oleh jenis fungi Penicillum maupun Aspergillus. Sering dimasukkan kedalam antiotika, namun mikotoksin tersebut ternyata dapat menyebabkan penyakit (toksin) maupun kelainan pertumbuhan.

Dengan hewan percobaan dibuktikan bahwa asam pensilat dapat menyebabkan penyakit kanker (bersifat karsinigenik). Sifat karsinogenik khususnya menyerang bagian tulang, maka disebut “sarcomagenik”. Pada ayam dapat menyebabkan pertumbuhan tidak normal sehingga asam pensilat juga bersifat “teratogenik”.

Pencegahan terhadap asam pensilat yang dihasilkan fungi golongan Penicillium dan Aspergillus pada bahan pangan serealia yaitu dengan penyimpanan dalam keadaan cukup kering untuk menghindari pertumbuhan fungi. Pemanasan atau pemasakan sekitar 90-100o C sangat dianjurkan, karena pada suhu 83-84o Cmerupakan titik lebur asam pensilat sehingga pada suhu pemasakan asam pensilat telah terderadasi. Senyawa yang bergugus-SH (sustein-glutation) dapat menginaktifkan gugus metil cabang tak jenuh, sehingga sangat memungkinkan bahan sejenis mengurangi toksisitas asam pensilat.

  1. Trikotesen

Trikotesena merupakan golongan mikotoksin yang di dalamnya mengandung inti terpenting yang dihasilkan oleh beberapa jenis fungsi antara lain: Fusarium, Myrothecium, Trichoderma, Chepaloporium, Vertisimonosporium, Cylindrocarpon, dan Stachybotrys. Sampai saat ini telah dapat didefinisikan kurang lebih sebanyak 40 macam mikotoksin golongan trikotesena.

Beberapa anggota trikotesena banyak dihasilkan fungsi fusarium SP antara lain:T-2 toksin, Nilavenol, Fusarenon-xdan lainnya. Fusarium SP yang menghasilkan Fusarenon-x antara lain adalah F.nivale, F.episharia, danGibberellazeae; T-2 toksin dihasilkan oleh F.Tricinctum; diasektoksiskirpenol oleh F.equeset; roridin C oleh Myrothacium rorium.

Diantara berbagai macam anggota trikotesena maka T-2 toksin mempunyai tosksinitas paling tinggi (Ueno, dkk, 1972). Trikotesena kabanyakan didapat pada bahan pangan serelia, berfungsi terutama jagung dan gandum yang umumnya berkualitas jelek. Struktur kimia golongan trikotesena dapat dibagi menjadi 5 macam tipe atau formula. Trikotesena atau mikotoksin yang pertama kali diisolasi dari fusarium sp. Hingga saat ini telah dapat dikenal lebih dari 40 macam jenis dan turunannya. Dari jumlah tersebut dapat digolongkan menjadi 5 macam tipe/formula. Ciri masing-masing mikotoksin terlihat pada perbedaan gugus substitusi pada radikal struktur kimianya. Kelima macam tipe/atau formula trikotesena adalah sebagai berikut;

1)      Tipe/formula1: Trikotesea dengan gugus substitusi hidroksil atau asil

2)      Tipe/formula 2: 8-keto trikotesena

3)      Tipe/ formula 3: 7-8- epoksi trikotesena

4)      Tipe/formula 4: Verukarin dan roridin

5)      Tie/formula5: 7,8-Epoksiroridin

Selain struktur kimianya yang berbeda, macam species fungsi penghasil mikotoksin dapat dihasilkan dari fungsi lain yaitu Trichhoderma mycothecyum, Trichothecium, Chepaloporium, Stachybotrys, Cylindrocarpondan Verticimonosporium. Trikotesena tipe/formula I mempunyai struktur umum.

Trikotesena banyak diselidiki karena sifat fitotoksik, sebagai zat yang anti fungsi, kecuali verukarin A yang menunjukkan adanya pertumbuhan bakteri. Pada dosis 50 gr/l verukarin menunjukkan pertumbuhan lemah pada bakteri gram negatif.

Sebagian trikotesena terntata menunjukkan sitotoksik baik pada sel manusia maupun tikus percobaan. Fusarenon-x menunjukkan pertumbuhan sel Hela S3 pada kosentrasi dibawah 0,05 mg/ml., inkubasi selama 2 hari,. Verukarin dan roridin menunjukkan sitotoksik tinggi pada sel tumor tikus, sedangkan krotosin, tikodermin dan trikotesin mempunyai sittotoksik rendah.

Pada kulit keras, trikotesena dapat menyebabkan nokrosis. Diasetosiskipenol, fusarenon-x dan nivalenol akan menunjukkan keaktifannya dibawah dosis 0,2 mg. Trikotesena dapat menyebabkan iritasi dan peradaban lokal, pengelupasan kulit yang diikuti dengan terbentuknya nanah dan perluasan epidermal serta nekrosis dermal.

Tentang nilai toksisitas akut pada beberapa macam treosena dapat dilihat pada tabel 25, pada halaman 171. Pada banyak kejadian suatu campuran seri toksik yang tinggi didapat angka LD50 lebih kecil dari pada 10 mg/kg. Verukarin dan roridin diketahui mempunyai angka LD50 lebih kecil dari pada 10 mg/kg. Verukarin dan roridin diketahui menpunyai tosisitas dalam LD50 adalah 0,5-1 mg/kg (Agus, 2002).

VIROLOGI PETERNAKAN

Penyakit yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah:

1.Foot and mouth disease

penyakit: Penyakit ini menyarang kuku dan mulut hewan ternak, seperti kerbau, kuda, sapi, dan domba. Penyakit ini disebabkan oleh virus epiteliotrop yang berukuran 28 nm dan mudah dibiakan pada sel-sel epitel lidah sapi dan sel-sel ginjal sapi pada kondisi pH dibawah 6.

gejala: Gejala ditandai dengan pembetukan lepuh dan kemudian erosi pada selaput lender mulut, di antara kuku, kaki dan putting susu. Wabah penyakit ini kadang-kadang terjadi akibat pemasukan hewan dari daerah lain.

2.Orf (dematitis akut).

penyakit: Penyebab penyakit ini adalah virus parapox, pada kambing dan domba.

gejala: Gejala klinis berbentuk papula, vesikula (pustula) pada daerah sekitar mulut. Vesikula ini hanya terlihat beberapa jam kemudian pecah dan mengeluarkan cairan berwarna putih kekuningan.

3. Sin coryza gangraenosa

penyakit: Penyakit ini disebabkan oleh virus herpes, biasanya pada kerbau dan sapi.

gejala: Gejala klinis demam tinggi, nafsu makan hilang, lesu nafas dan nadi cepat, fotofobia, keratitis, dari mulut senantiasa keluar liur berlendir dan lain-lain.

Penyakit lainnya, diantaranya adalah: New castle disease, penyakit menyerang pada saraf ternak unggas, misalnya ayam dan itik. Penyakit ini sering disebut parrat fever atau tetelo. Rabies (anjing gila), di Indonesia penyakit ini masih dianggap zoonosis nomer satu, bukan karena banyak orang meninggal akibat penyakit ini, tetapi karena sejumlah besar orang harus diobati sebab digigit anjing yang gila atau disangka gila (Agus, 2002).

Pertimbangan penting untuk membantu pengobatan ternak secara efektif yang dapat diikuti, antara lain adalah (1) diagnosis harus ditegakkan dengan isolasi dan identifikasi penyebab penyakit melalui pemeriksaan mikrobiologis (2) bibit penyakit harus peka terhadap obat terpilih (3) obat-obatan diberikan berdasarkan dosis dan waktu  pemberian yang tepat yang sesuai dengan rekomendasi pabrik pembuat obat (4) harus dilakukan kontrol respon ternak terhadap obat yang telah diberikan (5) pengobatan hanya dilakukan apabila diproyeksikan masih menguntungkan (6) harus mengetahui dan mematuhi waktu henti obat (withdrawl time), untuk menghindari residu obat (Anonymous, 2009).

Penggunaan antibiotik di bidang peternakan sudah sangat luas, baik sebagai imbuhan pakan maupun untuk tujuan pengobatan. Dampak yang ditimbulkan bisa menguntungkan atau merugikan tergantung dari berbagai faktor, termasuk dosis, route pemberian, dan sering tidaknya antibiotik jenis tertentu digunakan (Minasari, 200).

Upaya Penanggulangan Mikroorganisme dalam Bidang Peternakan

REKAYASA GENETIKA

Rekayasa genetika merupakan suatu cara memanipulasikan gen untuk menghasilkan makhluk hidup baru dengan sifat yang diinginkan. Rekayasa genetika disebut juga pencangkokan gen atau rekombinasi DNA. Dalam rekayasa genetika digunakan DNA untuk menggabungkan sifat makhluk hidup. Hal itu karena DNA dari setiap makhluk hidup mempunyai struktur yang sama, sehingga dapat direkomendasikan. Selanjutnya DNA tersebut akan mengatur sifatsifat makhluk hidup secara turun-temurun. Untuk mengubah DNA sel dapat dilakukan melalui banyak cara, misalnya melalui transplantasi inti, fusi sel, teknologi plasmid, dan rekombinasi DNA.

PEMBUATAN ANTIBIOTIKA

Antibiotika adalah suatu zat yang dihasilkan oleh organisme tertentu dan berfungsi untuk menghambat pertumbuhan organisme lain yang ada di sekitarnya. Antibiotika dapat diperoleh dari jamur atau bakteri yang diproses dengan cara tertentu. Dipelopori oleh Alexander Fleming dengan penemuan penisilin dari Penicillium notatum. Penicillium chrysogenum digunakan untuk mem-perbaiki penisilin yang sudah ada dengan mutasi secara iradiasi ultra violet dan sinar X. Selain Penicillium chrysogenu, beberapa mikroorganisme juga digunakan sebagai antibiotik, antara lain:

  • Cephalospurium          ::penisilin N.
  • Cephalosporium          : sefalospurin C.
  • Streptomyces :             : streptomisin, untuk pengobatan TBC

Zat antibiotika telah mulai diproduksi secara besar-besaran pada Perang Dunia II oleh para ahli dari Amerika Serikat dan Inggris.

PEMBUATAN VAKSIN

Vaksin digunakan untuk mencegah serangan penyakit terhadap tubuh yang berasal dari mikroorganisme. Vaksin didapat dari virus dan bakteri yang telah dilemahkan atau racun yang diambil dari mikroorganisme tersebut. Vaksin Hepatitis B dan malaria adalah contoh pembuatan vaksin melalui bioteknologi modern. Secara konvensional pelemahan kuman dilakukan dengan pemanasan atau pemberian bahan kimia. Dengan bioteknologi dilakukan fusi atau transplantasi gen. Vaksin dimasukkan (dengan disuntikkan atau oral) ke dalam tubuh manusia agar sistem kekebalan tubuh manusia aktif melawan mikroorganisme tersebut. Vaksin telah membantu berjutajuta orang di dunia dalam pencegahan serangan penyakit yang serius.

Vaksin berasal dari sumber-sumber berikut:

1. Mikroorganisme yang telah mati. Menggunaan mikroorganisme yang telah mati antara lain digunakan untuk menghasilkan vaksin batuk rejan dari bakteri penyebab batuk rejan. Bakteri tersebut dimatikan dengan pemanasan atau penggunaan senyawa kimia untuk mendenaturasi enzimnya.

2.Mikroorganisme yang telah dilemahkan.Vaksin yang dihasilkan dari mikroorganisme yang sudah dilemahkan disebut sebagai atermsi. Vaksin yang melawan aktivitas bakteri secara cepat merupakan vaksin atenuasi. Contoh vaksin yang menggunakan sumber tersebut adalah vaksin difteri dan tetanus yang dihasilkan dari substansi toksin yang sudah tidak berbahaya dari bakteri. Toksoid bertujuan untuk merangsang produksi toksin, namun mengurangi resiko terinfeksi oleh bakteri dari jenis tertentu.

FUSI SEL/HIBRIDOMA

Fusi sel adalah peleburan dua sel baik dari spesies yang sama maupun berbeda supaya terbentuk sel bastar atau hibridoma. Fusi sel diawali oleh pelebaran membran dua sel serta diikuti oleh peleburan sitoplasma (plasmogami) dan peleburan inti sel (kariogami). Manfaat fusi sel, antara lain untuk pemetaan kromosom, membuat antibodi monoklonal, dan membentuk spesies baru.

Di dalam fusi sel diperlukan adanya:

  1. Sel sumber gen (sumber sifat ideal)
  2. Sel wadah (sel yang mampu membelah cepat)
  3. Fusigen (zat-zat yang mempercepat fusi sel).

 

TEKNOLOGI PLASMID

Plasmid adalah lingkaran DNA kecil yang terdapat di dalam sel bakteri atau ragi di luar kromosomnya.

Sifat-sifat plasmid, antara lain:

  1. merupakan molekul DNA yang mengandung gen tertentu
  2. dapat beraplikasi diri
  3. dapat berpindah ke sel bakteri lain
  4. sifat plasmid pada keturunan bakteri sama dengan plasmid induk.

Karena sifat-sifat tersebut di atas plasmid digunakan sebagai vektor atau pemindah gen ke dalam sel target.

Selain memiliki DNA Kromoson, bakteri juga memiliki DNA nonkro-mosom. DNA nonkromosom bentuknya juga sirkuler dan terletak di luar DNA kromosom. DNA nonkromosom sirkuler ini dikenal sebagai plasmid. Ukuran plasmid sekitar 1/1000 klai DNA kro-mosom. Plasmid mengandung gen-gen tertertu misalnya gen kebal antobiotik, gen patogen. Seperti halnya DNA yang lain, plasmid mampu melakukan replikasi dan membentuk dirinya dalam jumlah banyak. Dalam sel bakteri dapat terbentuk 10-20 plasmid.

 

REKOMBINASI DNA

Proses menyambungkan DNA disebut rekombinasi DNA. Karena tujuan rekombinasi DNA adalah untuk menyambungkan gen yang ada di dalam DNA maka disebut juga rekombinasi gen.Rekombinasi DNA terbagi menjadi dua, yaitu alami dan buatan. Alami yaitu dengan pindah silang, transduksi, transformasi. Sedangkan Buatan dengan penyambungan DNA secara in vitro

Alasan dapat dilakukan rekombinasi DNA karena Struktur DNA semua spesies sama sehingga DNA dapat disambung-sambungkan. Ditemukan enzim pemotong dan penyambung sehingga memudahkan gen untuk dapat terekspresi di sel apa pun.

Faktor-Faktor DNA Rekombinan:

  1. Enzim (pemotong & penyambung)
  2. Vektor
  3. Agen (sel target)

Enzim pemotong dikenal dengan nama enzim restriksi endonuklease. Fungsi enzim ini adalah untuk memotong-motong benang DNA yang panjang menjadi pendek agar dapat disambung-sambungkan kembaliEnzim penyambung, Nama lain dari enzim penyambung adalah enzim ligase. Enzim ligase berfungsi menyambung untaian-untaian nukleotida

enzim ligase, Ligase DNA tidak dapat menyambungkan DNA untai tunggal, jadi hanya bisa digunakan pada DNA rangkap karena mengkatalisis ikatan fosfodiester antara dua rantai DNA.Vektor, DNA yang akan diklonkan membutuhkan alat transportasi untuk menuju tempat pembiakannya, alat transportasi disebut wahana kloning atau vektor. Vektor yang digunakan biasanya berupa plasmid

Agen / sel target yang digunakan biasanya berupa mikroba, umunya bakteri. Contohnya E. Coli. Bakteri yang telah diinfeksi memperbanyak plasmid ‘titipan’ ketika bereproduksi. Alasan pemilihan bakteri untuk rekombinasi DNA karena daya reproduksi bakteri tinggi dan cepat sehingga diperoleh jumlah keturunan yang banyak dalam waktu singkat, Merupakan mikroba yang mengandung banyak plasmid, dan tidak mengandung gen yang membahayakan.

Proses Rekombinasi DNA :

  • Para penderita diabetes melitus (kencing manis) membutuhkan asupan insulin.
  • Gen insulin manusia dari pulau Langerhans diambil kemudian disambungkan ke dalam plasmid bakteri yang sudah dipotong oleh enzim restriksi endonuklease membentuk kimera (DNA rekombinan).
  • Kimera dimasukkan ke dalam agen (E. coli) dan disambungkan dengan bantuan enzim ligase untuk dikembangbiakkan.

Kajian Religi

Qs. Al-baqarah: 164

 

 

Qs. Al-Furqaan: 2

 

Qs. At-Thoha: 13

 

            Maksudnya dari ayat atas Allah SWT. Telah menciptakan makluk hidup yang bisa dilihat oleh mata atau tidak dapat dilihat, Allah telah telah menciptakan berbagai jenis makhluk hidup didunia. Sungguh mulia ciptaan Allah tersebut bagi makluk lainnya. Karena makhluk yang bisa dilihat ataupun yang tidak bisa dilihat oleh mata tidak hanya merugikan bagi manusia dan makhluk lain tetapi juga menguntungkan.

KESIMPULAN

Bakteri merupakan organisme yang paling banyak jumlahnya dan lebih tersebar luas dibandingkan mahluk hidup yang lain. Bakteri memiliki ratusan ribu spesies yang hidup di darat hingga lautan dan pada tempat yang ekstrim.Bakteri ada yang menguntungkan tetapi ada pula yang merugikan.

Pada kelompok pertama, mikroorganisme tidak merusak dan berkembang biak dalam jaringan. Patogenitas dari kelompok pertama ini disebabkan oleh pembentukan toksin. Termasuk dalam kelompok ini adalah Clostridium tetani dan Clostridium botulinum.

Pada kelompok kedua, mencakup mikroorganisme yang mempunyai kemampuan merusak dan berkembang biak dalam jaringan. Biasanya mikroorganisme dalam kelompok kedua ini juga menghasilkan toksin, tetapi daya toksinnya jauh lebih rendah jika dibandingkan dengan kelompok pertama. Kelompok kedua ini seringkali disebut sebagai penyebab gas gangren. Termasuk dalam kelompok kedua ini adalah Clostridium perfringens, Clostridium haemolyticum, Clostridium novyi,Clostridium chauvoei, dan Clostridium septicum. Clostridium patogen bersifat motil terkecuali Clostridium perfringens dan tidak berkapsul. Biasanya berbentuk batang besar dengan ujung tumpul dengan penataan tunggal, berantai atau berfilamen.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Agus krisno B, Moch. DR. H. M. Kes.2002. ”MIKROBIOLOGI TERAPAN”.UMM Press. Malang.

Minasari dan Lista Unita Rasyid. 2008. Mikrobiologi Umum Final. http://pdfstack.com/ download. diakses tanggal 15 November 2011

Waluyo. Lud. 2005. Mikrobiologi Umum. UMM Press. Malang

Anonymous. 2009. Mikrobiologi. http://id.wikipedia.org/mikrobiologi. diakses tanggal 15 November 2011

Anonymous. 2008. Sejarah Perkembangan Mikrobiologi. http://www.ubb.ac.id/. diakses tanggal 10 november 2011-12-19

Anonymous. 2008. Sejarah Perkembangan Mikrobiologi. http://biologionline.blogspot.com/. diakses tanggal 10 November 2011

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

 

 

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: