PATOGENISITAS MIKROORGANISME

Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya sebagian kecil saja yang merupakan patogen. Patogen adalah organism atau mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada organism lain. Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan patogenisitas. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit.

Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini bakteri dikelompokkan menjadi tiga, yaitu agen penyebab bakteri, pathogen oportunistik, dan non pathogen. Agen penyebab penyakit adalah bakteri pathogen yang menyebabkan suatu penyakit ( Salmonella sp. ). Pathogen oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan sebagai pathogen ketika mekanisme pertahanan inang diperlemah ( contoh E. coli ) menginfeksi saluran urin ketika sistem pertahanan inang dikompromikan ( diperlemah ). Non pathogen adalah bakteri yang tidak pernah menjadi pathogen. Namun bakteri non pathogen dapat menjadi pathogen karena kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens  yang semula non pathogen, berubah menjadi pathogen yang menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia pada inang terkompromi. Pathogen oportunistik biasanya adalah flora normal ( manusia ) dan menyebabkan penyakit bila menyerang bagian yang tidak terlindungi, biasanya terjadi pada orang yang kondisinya tidak sehat. Pathogen virulen ( lebih berbahaya ), dapat menimbulkan penyakit pada tubuh kondisi sehat ataupun normal.

Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah organisme hidup yang berukuran mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Mikroorganisme dapat ditemukan disemua tempat yang memungkinkan terjadinya kehidupan, disegala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer ( udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal mikroorganisme tersebut dapat masuk secara alami ke dalam tubuh manusia, tinggal menetap dalam tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara. Mikroorganisme ini dapat menguntungkan inangnya tetapi dalam kondisi tertentu dapat juga menimbulkan penyakit.

VIRULENSI MIKROORGANISME

Mikroorganisme pathogen memiliki faktor virulensi yang dapat meningkatkan patogenisitasnya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh. Virulensi menggambarkan kemampuan untuk menimbulkan penyakit. Virulensi merupakan ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ketubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan factor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian, sakit atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi. Virulensi mikroorganisme atau potensi toksin mikroorganisme sering diekspresikan sebagai LD50 (Lethal dose50), yaitu dosis letal untuk 50% inang, dimana jumlah mikroorganisme pada suatu dosis dapat membunuh 50% hewan uji disebut ID50 ( Infectious dose 50 ), yaitu dosis infeksius bagi 50% inang.

Keberadaan mikroorganisme pathogen dalam tubuh adalah akibat dari berfungsinya faktor virulensi mikroorganisme, dosis ( jumlah ) mikroorganisme, dan faktor resistensi tubuh inang. Mikroorganisme pathogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan pathogen yang disebut adhesion atau ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer pada sel inang. Adhesion berlokasi pada glikogaliks mikroorganisme atau pada struktur permukaan mikroorganisme yang lain seperti pada fimbria. Bahan glikogaliks yang membentuk kapsul mengelilingi dinding sel bakteri merupakan properti yang meningkatkan virulensi bakteri. Kandungan kimiawi pada kapsul mencegah proses fogositosis oleh sel inang. Virulensi mikroorganisme juga disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim ).

JALAN MASUK MIKROORGANISME KE TUBUH INANG

Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental. Banyak bakteri dan virus memiliki akses memasuki tubuh inang melalui membran mukosa saluran pernapasan, gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yang menutupi bola mata dan kelopak mata.

Saluran pernapasan

Saluran pernapasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius. Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel debu. Penyakit yang muncul umumnya adalah pneumonia, campak, tuberculosis, dan cacar air.

Saluran pencernaan

            Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan makanan atau minuman dan melalui jari – jari tangan yang terkontaminasi mikroorganisme pathogen. Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida        ( HCL ) dan enzim – enzim di lambung, atau oleh empedu dan enzim di usus halus. Mikroorganisme yang bertahan dapat menimbukan penyakit. Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera. Patogen ini selanjutnya dikeluarkan malalui feses dan dapat ditransmisikan ke inang lainnya melalui air, makanan, atau jari – jari tangan yang terkontaminasi.

Kulit

            Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit. Kulit yang tidak mengalami perlukaan tidak dapat dipenetrasi oleh mayoritas mikroorganisme. Beberapa mikroorganisme memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat. Mikroorganisme lain memasuki tubuh inang pada saat berada di jaringan bawah kulit atau melalui penetrasi atau perlukaan membran mukosa. Rute ini disebut rute parenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuka rute infeksi parenteral.

Rongga mulut

            Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme. Salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi. Karies gigi diawali akibat pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus lainnya pada permukaan gigi. Hasil fermentasi metabolisme, menghidrolisis sukrosa menjadi komponen monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosiltransferasi selanjutnya merakit glukosa menjadi dekstran. Residu fruktosa adalah gula utama yang difermentasi menjadi asam laktat. Akumulasi bakteri dan dekstran menempel pada permukaan gigi dan membentuk plak gigi. Populasi bakteri plak didominasi oleh Streptococcus dan anggota Actinomyces. Karena plak sangat tidak permeable terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh bakteri tidak dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akan melunakkan enamel gigi tepat plak tersebut melekat.

KERENTANAN INANG

            Kerentanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada kondisi fisiologis dan imunologis inang dan virulensi bakteri. Pertahanan inang terhadap infeksi bakteri adalah mekanisme nonspesifik dan spesifik ( antibodi ). Mekanisme nonspesifik dilakukan oleh sel – sel neutrofil dan makrofag. Perkembangan imunitas spesifik seperti respons antibody memerlikan waktu beberapa minggu. Bakteri flora normal kulit dan permukaan mukosa juga memberi perlindungan terhadap kolonisasi bakteri pathogen. Pada individu sehat, bakteri flora normal yang menembus ke tubuh dapat dimusnahkan oleh mekanisme humoral dan seluler inang. Contoh terbaik tentang kerentanan adalah AIDS, dimana limfosit helper CD4+ secara progesif berkurang 1/10 oleh virus imunodefisiensi ( HIV ). Mekanisme resistensi dipengaruhi oleh umur, defiensi, dan genetik. Sistem pertahanan ( baik spesifik maupun nonspesifik ) orang lanjut usia berkurang. Sistem imun bayi belum berkembang, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri patogen.

Beberapa individu memiliki kelaianan genetik dalam sistem pertahanan. Resistensi inang dapat terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita. Individu menjadi rentan terhadap infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau mukosa melonggar atau rusak ( terluka ). Abnormalitas fungsi silia sel pernapasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa galur mukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan intubasi trakeal menyebabkan bakteri normal flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui plastic. Oleh karena itu, prosedur pergantian plastic kateter rutin dilakukan setiap beberapa jam ( 72 jam untuk kateter intravena ).

Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi bakteri. Agen antimikroba efektif melawan infeksi bakteri jika system imun dan fagosit inang turut bekerja. Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotic, yaitu kemampuan difusi antibiotik ke organ nonsasaran ( dapat menggangu fungsi organ tersebut ), kemampuan bertahan bakteri terhadap dosis rendah ( meningkatkan resistensi ), dan kapasitas beberapa organisme resisten terhadap multi – antibiotik.

MEKANISME PATOGENISITAS

            Mikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh bersifat komensal. Permukaan pada bagian tubuh tertentu bergantung pada factor – factor bioklogis seperti suhu, kelembaban dan tidak adanya nutrisi tertentu serta zat-zat penghambat. Keberadaan flora tersebut tidak mutlak dibutuhkan untuk kehidupan karena hewan yang dibebaskan (steril) dari flora tersebut, tetap bias hidup. Flora yang hidup di bagian tubuh tertentu pada manusia mempunyai peran penting dalam mempertahankan kesehatan dan hidup secara normal. Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan.

Flora yang menetap di selaput lendir ( mukosa ) dan kulit dapat mencegah kolonialisasi oleh bakteri pathogen dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri. Mekanisme gangguan ini tidak jelas. Mungkin melalui kompetisi pada reseptor atau temoat pengikatan pada sel penjamu, kompetisi untuk zat makanan, penghambat oleh produk metabolic atau racun, penghambat oleh zat antibiotik atau bakteriosin                 ( bacteriocins ). Supresi flora normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan di tempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat oportunis dan bisa menjadi patogen. Selain itu, diperkirakan bahwa stimulasi antigenic dilepaskan oleh flora adalah penting untuk perkembangan system kekebalan tubuh normal.

Sebaliknya, flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu. Berbagai organisme ini tidak bisa tembus ( non – invansive ) karena hambatan-hambatan yang diperankan oleh lingkungan. Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk kedalam aliran darah atau jaringan, organisme ini mungkin menjadi pathogen. Streptococcus viridians, bakteri yang tersering ditemukan di saluran nafas atas, bila masuk ke aliran darah setelah ekstraksi gigi atau tonsilektomi dapat sampai ke katup jantung yang abnormal dan mengakibatkan subacut bacterial endocarditis. Bacteroides  yang normal terdapat di kolon dapat menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma spesies bacteroides  merupakan flora tetap yang paling sering dijumpai di usus besar dan tidak membahayakan pada tempat tersebut. Tetapi jika masuk kerongga peritonium atau jaringan panggul bersama dengan bakteri lain akibat trauma, mereka menyebabkan supurasi dan bakterimia. Terdapat banyak contoh tetapi yang penting adalah flora normal tidak berbahaya dan dapat bermanfaat bagi tubuh inang pada tempat yang seharusnya atau tidak ada kelainan yang menyertainnya. Mereka dapat menimbulkan penyakit jika barada pada lokasi yang asing dalam jumlah banyak dan jika terdapat factor-faktor predisposisi.

Contoh – contoh Bakteri patogen pada saluran pencernaan

Pada saluran pencernaan terdapat berbagai penyakit yang dapat terjadi. Salah satu penyebabnya adalah bakteri. Begitu banyak bakteri yang dapat menjangkit saluran pencernaan. Maka dari itu akan diperkenalkan bakteri-bakteri yang terdapat pada saluran pencernaan.

1. Escherichia coli

a. Ciri-ciri:

  • Berbentuk batang
  • Bakteri gram negatif
  • Tidak memiliki spora
  • Memiliki pili
  • Anaerobik fakultatif
  • Suhu optimum 370C
  • Flagella peritrikus
  • Dapat memfermentasi karbohidrat dan menghasilkan gas
  • Patogenik, menyebabkan infeksi saluran kemih

Gambar 1. Esherichia coli

b. Habitat

Habitat utama Escherichia coli adalah dalam saluran pencernaan manusia tepatnya di saluran gastrointestinal dan juga pada hewan berdarah hangat. Bakteri ini termasuk umumnya hidup pada rentang 20-40 derajat C, optimum pada 37 derajat. Total bakteri ini  sekitar 0,1% dari total bakteri dalam saluran usus dewasa.

c. Virulensi dan Infeksi

Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada saluran usus). Infeksi melalui konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Racunnya dapat menghancurkan sel-sel yang melapisi saluran pencernaan dan dapat memasuki aliran darah dan berpindah ke ginjal dan hati. Menyebabkan perdarahan pada usus, yang dapat mematikan anak-anak dan orang tua. E. coli dapat menyebar ke makanan melalui konsumsi  makanan dengan tangan kotor, khususnya setelah menggunakan kamar mandi. Solusi untuk penyebaran bakteri ini adalah mencuci tangan dengan sabun.

d. Patogenesis

Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan adalah diare. E. coli sendiri diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya dan setiap grup klasifikasinya memiliki mekanisme penularan yang berbeda-beda.

a. E. Coli Enteropatogenik (EPEC)

            E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan diri pada sel mukosa kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom akan menimbulkan pelekatan yang kuat.  Pada usus halus, bakteri ini akan membentuk koloni dan menyerang pili sehingga penyerapannya terganggu. Akibatnya adalah adanya diare cair yang biasanya sembuh diri tetapi dapat juga menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC menggunakan adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus. Sel EPEC invasive (jika memasuki sel inang) dan menyebabkan radang.

b. E. Coli Enterotoksigenik (ETEC)

Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa hari. Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan panas. Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan resistensi antibiotic pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika timbul diare, pemberian antibiotic dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit. Diare tanpa disertai demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi. ETEC menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel – sel enterocit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein yang lebih besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak invasive dan tidak tinggal pada lumen usus.

c. E. Coli Enterohemoragik (EHEC)

Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada sel Vero, suatu sel hijau dari monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya dua bentuk antigenic dari toksin. EHEC berhubungan dengan holitis hemoragik, bentuk diare yang berat dan dengan sindroma uremia hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginja akut, anemia hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia. Banyak kasus EHEC dapat dicegah dengan memasak daging sampai matang. Diare ini ditemukan pada manusia, sapi, dan kambing.

  1. E. Coli Enteroinvansif (EIEC)

Menyebabkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis. Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EIEC menimbulkan penyakit melaluii invasinya ke sel epitel mukosa usus.

e. E. Coli Enteroagregatif (EAEC)

Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara berkembang. Bakeri ini ditandai dengan pola khas pelekatannya pada sel manusia. EAEC menproduksi hemolisin dan ST enterotoksin yang sama dengan ETEC.

Gambar 2. Patogenesis Escherichia coli

e. Penularan

Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak dengan tinja yang terinfeksi secara langsung, seperti :

–          makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor

–          Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai buang air besar atau membersihkan tinja yang terinfeksi, sehingga kontaminasi perabotan dan alat-alat yang dipegang.

2.         Shigella sp.

a. Ciri-ciri:

  • Batang pendek
  • gram negatif
  • Tunggal
  • Tidak bergerak
  • Suhu optimum 370c
  • Tidak membentuk spora
  • Aerobik, anaerobik fakultatif
  • Patogenik, menyebabkan disentri
Organisme Produksi Pencairan Reduksi Produksi Fermentasi Karbohidrat
H2S Gelatin Nitrat Indol Glukosa Laktosa Sukrosa Manitol Dulsitol
Shigella dysentriae + Asam
Shigella flexneri + + Asam Asam
Shigella boydii + Variabel Asam Asam Variabel
Shigella sonnei + Asam Asam Asam

            Tabel 1. Reaksi biokimiawi spesies-spesies Shigella

Secara morfologis tidak dapat dibedakan dari salmonella, tetapi dapat dibedakan berdasarkan reaksi-reaksi fermentasi dan uji serologis. Tidak seperti salmonella, shigella memfermentasikan berbagai karbohidrat, dengan pengecualian utama laktosa untuk menghasilkan asam tanpa gas. Shigella dysentriae merupakan penyebab penyakit yang paling parah karena menghasilkan eksotoksin yang mempunyai sifat neurotoksik dan enterotoksik. Jadi, anak-anak yang terjangkiti shigelosis dapat menderita kejang. Eksotoksin ini adalah protein terlarut yang tidak tahan panas. Darah dan lendir dalam tinja penderita penyakit diare yang mendadak merupakan petunjuk kuat bagi shigelosis.

Gambar 3. Shigella sp.

b. Habitat

Habitat pada Shigella sp. ini adalah saluran pencernaan manusia. Dia dapat tumbuh subur di usu manusa.

c. Virulensi dan Infeksi

Bakteri Shigella sp. dalan infeksinya melewati fase oral. Bakteri ini mampu mengeluarkan toksin LT. Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang biak di daerah invasi tersebut. Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase). Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil di daerah invasi. Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja lalutinja bercampur lendir dan darah. Masa inkubasi berkisar 1-7 hari, yang paling umum yaitu sekitar 4 hari. Gejala mula-mulanya yaitu demam dan kejang perut yang nyeri. Diare biasanya terjadi setelah 48 jam, diikuti oleh disentri 2 hari kemudian. Pada kasus yang parah, tinja terutama terdiri dari darah, lendir, dan nanah.

d. Patogenesis Shigella sp.

  • Shigella mempenetrasi intraseluler epitel usus besar
  • Terjadi perbanyakan bakteri
  • Menghasilkan edotoksin yang mempunyai kegiatan biologis
  • S. Dysenteriae menghasilkan eksotoksin yang mempunya sifat neorotoksik dan enterotoksik.

Gambar 4. Patogenesis Shigella sp.

e. Penularan

Infeksi Shigella sp. dapat diperoleh dari makanan yang sudah terkontaminasi, walaupun keliatannya makanan itu terlihat normal. Air pun juga dapat menjadi salah satu hal yang terkontaminas dengan bakteri ini. Artinya, infeksi Shigella dapat terjadi jika ada kontak dengan feses yang terkontaminasi dan makanan yang terkontaminasi.

3.         Salmonella sp.

a. Ciri-ciri:

  • Batang gram negatif
  • Terdapat tunggal
  • Tidak berkapsul
  • Tidak membentuk spora
  • Peritrikus
  • Aerobik, anaerobik fakultatif
  • Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 5. Salmonella sp.

            Menurut reaksi biokimiawinya, salmonella dapat diklasifikasikan menjadi tiga spesies: S. typhi, S. choleraesuis dan S. enteriditis.

Uji atau Substrat S. typhi S. enteriditis S. choleraesuis
Produksi H2S + + V
Reduksi nitrat + + +
Produksi indol
Pencairan gelatin
Laktosa
Sukrosa
Glukosa A AG AG
Maltosa A AG AG
Manitol A AG AG
Dulsitol V V

V=variabel; A=asam; G=gas

Tabel 2. Reaksi biokimiawi spesies Salmonella

b. Habitat

Terdapat pada kolam renang yang belum diklorin, jika terkontaminasi melalui kulit,akan tumbuh dan berkembang pada saluran pencernaan manusia.

c. Infeksi

Masuk ke tubuh orang melalui makanan atau minuman yang tercemar bakteri ini. Akibat yang ditimbulkan adalah peradangan pada saluran pencernaan sampai rusaknya dinding usus. Penderita akan mengalami diare, sari makanan yang masuk dalam tubuh tidak dapat terserap dengan baik sehingga penderita akan tampak lemah dan kurus. Racun yang dihasilkan bakteri salmonella menyebabkan kerusakan otak, organ reproduksi wanita, bahkan yang sedang hamilpun dapat mengalami keguguran. Satwa yang bisa menularkan bakteri salmonella ini antara lain primata, iguana, ular, dan burung.

  1. d.         Patogenesis

– Menghasilkan toksin LT.

– Invasi ke sel mukosa usus halus.

– Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.

– Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang.

Gambar 6. Patogenesis dari salmonella

e. Penularan

Melalui makanan yang erat kaitannya dengan perjamuan makanan. Terjadi sakit perut yang mendadak. Jadi, melalui kontar makanan yang terjangkit atau terkontaminasi bakteri.

4.         Helicobacter pylori

Gambar 7. Helicobacter pylori

a. Ciri-ciri:

  • Berbentuk batang melengkung
  • Bakteri gram negatif
  • Mikroaerofilik
  • Memiliki 4-6 flagella
  • Dapat mengoksidasi hidrogen
  • Menghasilkan oksidase, katalase, dan urease
  • Patogenik, menyebabkan gastrointestinal

 

b. Habitat

            Awal saluran pencernaan manusia.

 

c. Virulensi dan Infeksi H. Pylori

            Helicobacter pylori memproduksi toksin yang disebut vacuolating cytotoxin A. Racun ini dapat menyerang sel dalam vakuola, yang merupakan rongga terikat membran dalam sel, menyebabkan gastritis dan bisul parah.

Pada titik tertentu dalam siklus kehidupan bakteri, beberapa bentuk perubahan organisme dari bakteri bentuk spiral untuk coccoid. Alasan di balik ini juga tidak jelas apakah itu adalah suatu usaha untuk beradaptasi dengan situasi stres, tahap tidak aktif, atau sinyal kematian sel.

d. Patogenesis

–         Setelah H. pylori tertelan, bakteri memasuki lumen lambung, atau rongga.

–         Karena memiliki flagela Helicobacter pylori dapat menahan kontraksi otot perut.

–         Setelah tiba di lapisan lendir, bakteri kemudian melubang lapisan tersebutmenggunakan flagela dan bentuk heliks untuk membuat gerakan seperti sekrup.

Gambar 8.  Patogenesis Helicobacter pylori

 

5. Clostridium perfringens

a. Ciri-ciri:

  • Batang gram positif
  • Terdapat tunggal, barpasangan, dan dalam rantai
  • Berkapsul
  • Sporanya ovoid (melonjong), sentral sampai eksentrik
  • Anaerobik
  • Menghasilkan eksotoksin, menyebabkan kelemayuh (suatu infeksi jaringan disertai gelembung gas dan keluarnya nanah)

­­­Gambar 9.  Clostridium perfringens

            Spesies bakteri ini dibagi menjadi enam tipe, A sampai F, berdasarkan pada toksin-toksin yang secara antigenik berbeda, yang dihasilkan oleh setiap galur. Tipe A adalah galur yang menyebabkan keracunan makanan oleh perfingens. Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif pada waktu membentuk spora di rongga usus. Spora akan menghasilkan eksotoksin yang enterostatik sehingga menyebabkan penyakit.

b. Habitat

Bakteri ini tersebar luas di lingkungan dan sering terdapat di dalam usus manusia, hewan peliharaan dan hewan liar. Spora organisme ini dapat bertahan di tanah, endapan, dan tempat-tempat yang tercemar kotoran manusia atau hewan.

c. Infeksi dan virulensi

Bakteri ini dapat menyebabkan keracunan makanan ´perfringens´ yang merupakan istilah yang digunakan untuk keracunan makanan yang disebabkan oleh C. perfringens . Keracunan perfringens secara umum dicirikan dengan kram perut dan diare yang mulai terjadi 8-22 jam setelah mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak C. perfringens penghasil toxin penyebab keracunan makanan. Keracunan perfringens didiagnosis dari gejala-gejalanya dan waktu dimulainya gejala yang agak lama setelah infeksi. Lamanya waktu antara infeksi dan timbulnya gejala merupakan ciri khas penyakit ini. Diagnosis dipastikan dengan memeriksa adanya racun dalam kotoran pasien. Konfirmasi secara bakteriologis juga dapat dilakukan apabila ditemukan sangat banyak bakteri penyebab penyakit di dalam makanan atau di dalam kotoran pasien.

Dalam sebagian besar kasus, penyebab sebenarnya dari keracunan oleh C. perfringens adalah perlakuan temperatur yang salah pada makanan yang telah disiapkan. Sejumlah kecil organisme ini seringkali muncul setelah makanan dimasak, dan berlipat ganda hingga tingkat yang dapat menyebabkan keracunan selama proses pendinginan dan penyimpanan makanan. Daging, produk daging, dan kaldu merupakan makanan-makanan yang paling sering terkontaminasi.

Keracunan perfringens paling sering terjadi dalam kondisi pemberian makan bersama (misalnya di sekolah, kantin, rumah sakit, rumah-rumah perawatan, penjara, dll.) di mana sejumlah besar makanan disiapkan beberapa jam sebelum disajikan.

d. Patogenesis

–Menghasilkan toksin LT

–Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus.

–Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambat dan menyebabkan diare.

Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif  pada waktu membentuk spora di rongga usus. Pengobatannya hanya menghilangkan gejala karena tidak ada pengobatan lain yang khusus.

Gambar 10. Patogenesis Clostridium perfringens

e. Penularan

            Menelan makanan yang terkontaminasi oleh tanah dan tinja dimana makanan tersebut sebelumnya disimpan dengan cara yang memungkinkan kuman berkembangbiak.

 

6.         Vibrio cholerae

a. Ciri-Ciri:

  • Bakteri gram negatif
  • Batang lurus dan agak lengkung
  • Terdapat tunggal dan dalam rantai berpilin
  • Tidak berkapsul
  • Tidak membentuk spora
  • Bergerak flagella tunggal polar
  • Aerobik, anaerobik fakultatif
  • Patogenik, menyebabkan kolera

      Vibrio cholera terdapat dalam dua biotipe atau galur: biotipe klasik dan biotipe El Tor. Dinamakan El Tor karena organism tersebut diisolasi di pos karantina El Tor di Teluk Suez pada thun 1905.

Uji Klasik El Tor
Uji Voges-Proskauer untuk    
asetilmetilkarbinol +
Produksi Indol + +
Pencairan gelatin + +
Produksi H2S
Fermentasi glukosa + +
Fermentasi laktosa Lambat Lambat
Hemolisis butir darah merah    
domba atau kambing +
Hemaglutinasi butir darah merah ayam +

Tabel 3. Reaksi biokimiawi biotipe Vibrio cholera

Gambar 11. Vibrio cholerae

b. Habitat bakteri

Bakteri yang dapat hidup pada salinitas yang relatif tinggi seperti di air laut dan perairan payau. Tumbuh dan berkembang biak di dalam usus manusia.

 

c. Infeksi dan vilurensi

            Menyebabakan penyakit kolera (cholera) yang penyakit infeksi saluran usus bersifat akut yang disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae, bakteri ini masuk kedalam tubuh seseorang melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Bakteri tersebut mengeluarkan enterotoksin (racunnya) pada saluran usus sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai muntah yang akut dan hebat, akibatnya seseorang dalam waktu hanya beberapa hari kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk pada kondisi dehidrasi.

Apabila dehidrasi tidak segera ditangani, maka akan berlanjut kearah hipovolemik dan asidosis metabolik dalam waktu yang relatif singkat dan dapat menyebabkan kematian bila penanganan tidak adekuat. Pemberian air minum biasa tidak akan banyak membantu, Penderita (pasien) kolera membutuhkan infus cairan gula (Dextrose) dan garam (Normal saline) atau bentuk cairan infus yang di mix keduanya (Dextrose Saline).

d. Patogenesis

            Pada penderita penyakit kolera ada beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan, antaralainialah :

–     Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.
–     Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau berubah menjadi cairan   putih keruh (seperti air cucian beras) tanpa bau busuk ataupun amis, tetapi seperti    manis yang menusuk.

–     Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan         mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih.

–     Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.

–     Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi, penderita tidaklah       merasakan mual sebelumnya.

–     Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang hebat.
–     Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi dengan tanda-  tandanya seperti ; detak jantung cepat, mulut kering, lemah fisik, mata cekung,          hypotensi dan lain-lain yang bila tidak segera mendapatkan penangan pengganti      cairan tubuh yang hilang dapat mengakibatkan kematian.

 

e.         Penularan

Kolera dapat menyebar sebagai penyakit yang endemik, epidemik, atau pandemik. Bakteri vibrio cholerae berkembang biak dan menybar melalui feces (kotoran) manusia, bila kotoran yang mengandung bakteri ini mengkontaminasi air sungai dan sebagainya maka orang lain yang terjadi kontak dengan air tersebut beresiko terkena penyakit kolera itu juga.

 

7. Vibrio parahaemolyticus

a. Ciri-ciri:

  • Bentuk koma atau batang lurus gram negatif
  • Terdapat tunggal
  • Tidak berkapsul
  • Tidak membentuk spora
  • Falgelum tunggal mengutub
  • Aerobik, anaerobik fakultatif
  • Mmebutuhkan garam
  • Hemolitik
  • Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 12. Vibrio parahaemolyticus

 

b. Habitat

Tumbuh pada kadar NaCl optimum 3%, kisaran suhu 5 – 43°C,  pH 4.8 – 11, terdapat di perairan laut dan berkembang pada hewan-hewan seafood. Pertumbuhan berlangsung cepat pada kondisi suhu optimum (37°C) dengan waktu generasi hanya 9–10 menit.

c. Virulensi dan Infeksi

Penyebab penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh produk hasil laut (seafood ), terutama yang dimakan mentah, dimasak tidak sempurna atau terkontaminasi dengan seafood mentah setelah pemasakan. Gastroenteritis berlangsung akut, diare tiba-tiba dan kejang perut yang berlangsung selama 48 – 72 jam dengan masa inkubasi 8 – 72 jam. Gejala lain adalah mual, muntah, sakit kepala, badan agak panas dan dingin. Pada sebagian kecil kasus, bakteri juga menyebabkan septisemia. Kasus keracunan karena Vp lebih banyak terjadi pada musim panas.  Kondisi ini berkorelasi positif dengan prevalensi dan jumlah kontaminasi Vp pada sampel seafood lingkungan yang juga meningkat dengan meningkatnya suhu perairan.  Tingkat salinitas air laut juga berpengaruh pada tingkat kontaminasi.

d. Patogenesis

– Masa inkubasi: 8-72 jam

– Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan muntah

– Disertai sedikit demam & rasa kedinginan

– Sembuh dalam waktu 2-5 hari

– Tidak disebabkan toksin

e. Penularan

            Dengan mengkonsumsi makananan laut yang sudah terkontaminasi

 

 

8.         Vibrio vulnficus

a. Ciri-ciri:

  • Berbentuk batang melengkung
  • Bakteri gram negatif
  • Bergerak aktif, memiliki flagella
  • Habitat di air laut
  • Patogenik, menyebabkan selulitis atau keracunan darah dan gastroenteritis

Gambar 13. Vibrio vulnficus

b. Habitat

Banyak ditemukan di dalam air laut hangat. Tumbuh dan berkembang pada hewan laut seperti kerang. Selnjutnya dapat tumbuh pada usus manusia jika terkontaminasi melalui makanan.

c. Virulensi dan Infeksi

Patogen pada orang yang makan makanan laut yang terkontaminasi atau memiliki luka terbuka yang terkena air. Menyebabkan muntah, diare, dan sakit perut. Dalam sistem kekebalan, terutama mereka dengan penyakit hati kronis, V. vulnificus dapat menyerang  baik dari luka atau dari saluran pencernaan, menyebabkan penyakit yang disebut septikemia primer, ditandai dengan demam, gerah, shock septik dan kematian.sebaiknya setiap orang sangat disarankan untuk tidak mengkonsumsi mentah atau dimasak tidak cukup makanan laut.

 

 

d. Patogenesis

–   Masa inkubasi: biasanya 12 – 72 jam sesudah mengkonsumsi seafood mentah atau   setengah matang,

–   Masa penularan: dianggap tidak terjadi penularan dari orang ke orang baik langsung

atau melalui makanan yang terkontaminasi kecuali pada keadaan tertentu.

e. Penularan

            Penularan terjadi diantara mereka yang mempunyai risiko tinggi, yaitu orang-orang yang “immunocompromised” atau mereka yang mempunyai penyakit hati kronis, infeksi terjadi karena mengkonsumsi “seafood” mentah atau setengah matang. Sebaliknya, pada hospes normal yang imunokompeten, infeksi pada luka biasanya terjadi sesudah terpajan dengan air payau (misalnya kecelakaan ketika mengendarai perahu/boat) atau dari luka akibat kecelakaan kerja (pengupas tiram, nelayan).

 

9.         Bacillus cereus

a. Ciri-ciri:

  • Berbentuk batang
  • Bakteri gram positif
  • Dapat membentuk endospora
  • Tidak memiliki flagel
  • Anaerobik fakultatif
  • Menghasilkan enterotoksin
  • Patogenik, menyebabkan mual, muntah, dan diare

Gambar 14. Bacillus cereus

b. Habitat

Sangat umum berada di dalam tanah dan tumbuh-tumbuhan.

c. Virulensi dan Infeksi

Ada dua jenis penyakit yang berhubungan dengan Bacillus cereus. Yang paling umum adalah penyakit diare disertai dengan sakit perut. Sebuah masa inkubasi 4 sampai 16 jam diikuti dengan gejala-gejala berlangsung 12 hingga 24 jam.

Jenis penyakit kedua adalah penyakit yg menyebabkan muntah sering dikaitkan dengan konsumsi beras tidak benar didinginkan setelah memasak. Penyakit ini ditandai dengan muntah dan mual yang biasanya terjadi dalam 1 sampai 5 jam setelah konsumsi makanan yang terkontaminasi.

Kajian Religius

            Alloh SWT menciptakan jasad – jasad renik di dunia ini sesuai dengan fungsinya masing – masing. Sebagaimana dengan firman Alloh SWT, surat Al – Furqaan ayat 2 dan surat An – Nur ayat 45 yang artinya:

Arti surat Al – Furqaan ayat 2 : ” yang kepunyaan – NYA – lah kerajaan langit dan bumi, dan Dia tidak mempunyai anak, dan tidak ada sekutu bagi – NYA dalam kekuasaan (Nya), dan Dia telah menciptakan segala sesuatu, dan Dia menetapkan ukuran – ukurannya dengan sera[i – rapinya. ”

Maksudnya : Segala sesuatu yang dijadikan Tuhan diberi – Nya perlengkapan – perlengkapan dan persiapan – persiapan, sesuai dengan naluri, sifat – sifat, dan fungsinya masing – masing dalam hidup.

Arti surat An – Nur ayat 45 : ”Dan Allah telah menciptakan semua jenis hewan dari air, maka sebagian dari hewan itu ada yang berjalan di atas perutnya dan sebagian berjalan dengan dua kaki sedang sebagian (yang lain) berjalan dengan empat kaki. Allah menciptakan apa yang dikehendaki-Nya, sesungguhnya Allah Maha Kuasa atas segala sesuatu.”

  • Al – Baqarah (2) : ayat 164

Artinya : “Sesungguhnya dalam penciptaan langit dan bumi, silih bergantinya malam dan siang, bahtera yang berlayar di laut membawa apa yang berguna bagi manusia, dan apa yang Allah turunkan dari langit berupa air, lalu dengan air itu dia hidupkan bumi sesudah mati (kering)-nya dan dia sebarkan di bumi itu segala jenis hewan, dan pengisaran angin dan awan yang dikendalikan antara langit dan bumi; sungguh (terdapat) tanda-tanda (keesaan dan kebesaran Allah) bagi kaum yang memikirkan.”

Alloh SWT memberikan cobaan kepada umat – Nya yang berupa penyakit, dan Alloh pula yang menyembuhkannya. Sebagaimana yang difirmankan Alloh SWT dalam Alqur’an surat Asy – Syu’araa’ ayat 78 – 80 yang artinya :

“(yaitu Tuhan) Yang telah menciptakan aku, maka Dialah yang menunjuki aku, dan Tuhanku, Yang Dia memberi makan dan minum kepadaku, dan apabila aku sakit, Dialah Yang menyembuhkan aku.”


DAFTAR PUSTAKA

Budiyanto MAK, 2001. Peranan Mikroorganisme dalam Kehidupan Kita. Malang : Universitas Muhammadiyah Malang.

Budiyanto MAK, 2010. Hand out – 10 Mikrobiologi Lingkungan, Pertanian, dan Peternakan. Malang : UMM Press.

Dwijoseputro, 1990. Dasar – Dasar Mikrobiologi. Jakarta : Djambatan.

Fardiaz S, 1992. Mikrobiologi Pangan 1. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.

Pratiwi, ST, 2008. Mikrobiologi Farmasi. Malang : UMM Press.

Waluyo, Lud, 2005. Mikrobiologi Umum. Malang : UMM Press.

Waluyo, Lud, 2009. Mikrobiologi Lingkungan. Malang : UMM Press.

 

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: